アンジオテンシン変換酵素阻害剤は、コントラスト誘発性腎症予防の禁忌ですか？そのパラドックスに関するレビュー

コントラスト誘発性腎症（CIN）は、急性腎不全の3番目の主要な原因であると報告されています。CINにおけるアンジオテンシン変換酵素（ACE）阻害剤の役割は議論の余地があります。一部の研究では、それがCINの予防に効果的であると指摘しましたが、特に既存の腎障害の患者については、CINのリスクの増加に関連していると結論付けました。それにもかかわらず、多くのセンターでは、冠動脈造影前のACE阻害剤を処方することは一般的な慣行です。CINにつながる可能性の高いメカニズムは、腎動脈の血管収縮に続発した腎血流（RBF）の減少による髄質低酸素症およびコントラスト培地（cm）による直接尿細管毒性によるものです。さらに、実験データは、活性化されたレニン - アンジオテンシン - アルドステロン系、エンドセリン-1の増加、および反応性酸素種がCINの病因に役割を果たすことを示唆しており、これらはACE阻害剤を使用して阻害できることを示唆しています。これに関連して、医療文学をレビューし、CINおよびACE阻害剤の効果の発達におけるレニン - アンジオテンシン - アルドステロン系の役割、CINへの影響について議論します。

Contrast-induced nephropathy (CIN) is reported to be the third leading cause of acute renal failure. The role of angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors in CIN is controversial. Some studies pointed out that it was effective in the prevention of CIN, while some concluded that it was associated with increased risk of CIN, especially for patients with preexisting renal impairment. Nevertheless, it is a common practice in many centers to prescribe ACE inhibitors before coronary angiography. The most likely mechanisms leading to CIN are medullary hypoxia due to decreased renal blood flow (RBF) secondary to renal artery vasoconstriction and direct tubular toxicity by contrast medium (CM). Furthermore, experimental data suggest that an activated renin-angiotensin-aldosterone system, increased endothelin-1, and reactive oxygen species play a role in the pathogenesis of CIN and these can be inhibited by using ACE inhibitors. In this context, we review the medical literatures and discuss the pathogenesis, the role of renin-angiotensin-aldosterone system on the development of CIN and ACE inhibitors' effect on CIN.