脳由来の神経栄養因子（BDNF）遺伝子におけるVAL66MET多型と、一般化不安障害におけるベンラファキシンXRに対する治療反応との関連分析

抗うつ薬は全身性不安障害（GAD）の治療に使用されますが、患者は治療反応が大きく異なります。証拠は、遺伝的要因がGADの治療反応において役割を果たす可能性があることを示しています。大うつ病性障害（MDD）における抗うつ薬治療反応において役割を果たすことが示されているBDNF遺伝子もGADに効果があるかどうかを調べました。私たちの研究では、GADと診断された155人の患者が18ヶ月の再発防止研究の一環としてベンラファキシンXR治療を受けました。サンプル全体でBDNF機能変異体RS6265（VAL66MET）について遺伝子型が得られました（n = 155）。ただし、薬理化分析のために、ヨーロッパ系アメリカ人（EA）の人口のみが考慮されました（n = 111）。RS6265とGAD集団における抗うつ薬治療反応の間に有意な関連性は見つかりませんでした。不安障害におけるこのバリアントの薬理形成的役割をさらに解明するために、より大きな集団の将来の研究を実施する必要があります。

While antidepressant drugs are used to treat generalized anxiety disorder (GAD), patients vary greatly in their treatment response. Evidence shows genetic factors may play a role in treatment response in GAD. We examined whether the BDNF gene, which has been shown to play a role in antidepressant treatment response in major depressive disorder (MDD), also has an effect in GAD. In our study, 155 patients diagnosed with GAD received venlafaxine XR treatment as part of an 18-month relapse prevention study. Genotypes were obtained for the BDNF functional variant rs6265 (Val66Met) for the entire sample (n=155); however, only the European American (EA) population was considered (n=111) for pharmacogenetic analysis. We did not find a significant association between rs6265 and antidepressant treatment response in our GAD population. Future studies in larger populations will need to be conducted to further elucidate the pharmacogenetic role of this variant in anxiety disorders.