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背景：慢性副鼻腔炎（CRS）は、上気道と副鼻腔の局所的な炎症を特徴とする不均一な疾患であり、ポリポイドCRS（CRSWNP）および非ポリプドCRS（CRSSNP）に頻繁に分割されます。しかし、CRSの炎症のメカニズムはまだ完全には解明されていません。この研究の目的は、CRSで最近発見された炎症誘発性サイトカインであるInterleukin-32（IL-32）の役割を調査することでした。 方法：CRSおよび対照被験者の患者から鼻上皮細胞と鼻組織を収集しました。リアルタイムPCRによってIL-32のmRNAをアッセイし、ELISA、ウエスタンブロット、および免疫組織化学を使用してIL-32タンパク質を測定しました。 結果：IL-32に対するmRNAの発現は、CRSWNP（P <0.05）、コントロール被験者（P = 0.06）、および鼻ポリププ（NP）の上皮細胞と比較して、CRSSNP患者の患者からの不定組織から上皮細胞で上昇しました（NP）組織（P <0.05）。IL-32の産生は、原発性気道上皮細胞におけるIFN-γ、TNF、およびDSRNAによって誘導されました。全組織抽出物では、IL-32タンパク質の発現は、CRSSNPおよび対照被験者の患者と比較してCRSWNP患者で有意に上昇しました。免疫組織化学データは、粘膜上皮細胞および固有層の炎症細胞でIL-32が検出されたことを示しました。IL-32のレベルは、NP組織のCD3およびマクロファージマンノース受容体のレベルと相関していました。免疫蛍光データは、NPSのCD3陽性T細胞とCD68陽性マクロファージとのIL-32共局在化を示しました。 結論：IL-32の過剰生産はCRSの病因に関与している可能性がありますが、CRSSNPおよびCRSWNPの炎症におけるIL-32の役割は異なる場合があります。
背景：慢性副鼻腔炎（CRS）は、上気道と副鼻腔の局所的な炎症を特徴とする不均一な疾患であり、ポリポイドCRS（CRSWNP）および非ポリプドCRS（CRSSNP）に頻繁に分割されます。しかし、CRSの炎症のメカニズムはまだ完全には解明されていません。この研究の目的は、CRSで最近発見された炎症誘発性サイトカインであるInterleukin-32（IL-32）の役割を調査することでした。 方法：CRSおよび対照被験者の患者から鼻上皮細胞と鼻組織を収集しました。リアルタイムPCRによってIL-32のmRNAをアッセイし、ELISA、ウエスタンブロット、および免疫組織化学を使用してIL-32タンパク質を測定しました。 結果：IL-32に対するmRNAの発現は、CRSWNP（P <0.05）、コントロール被験者（P = 0.06）、および鼻ポリププ（NP）の上皮細胞と比較して、CRSSNP患者の患者からの不定組織から上皮細胞で上昇しました（NP）組織（P <0.05）。IL-32の産生は、原発性気道上皮細胞におけるIFN-γ、TNF、およびDSRNAによって誘導されました。全組織抽出物では、IL-32タンパク質の発現は、CRSSNPおよび対照被験者の患者と比較してCRSWNP患者で有意に上昇しました。免疫組織化学データは、粘膜上皮細胞および固有層の炎症細胞でIL-32が検出されたことを示しました。IL-32のレベルは、NP組織のCD3およびマクロファージマンノース受容体のレベルと相関していました。免疫蛍光データは、NPSのCD3陽性T細胞とCD68陽性マクロファージとのIL-32共局在化を示しました。 結論：IL-32の過剰生産はCRSの病因に関与している可能性がありますが、CRSSNPおよびCRSWNPの炎症におけるIL-32の役割は異なる場合があります。
BACKGROUND: Chronic rhinosinusitis (CRS) is a heterogeneous disease characterized by local inflammation of the upper airways and sinuses and is frequently divided into polypoid CRS (CRSwNP) and nonpolypoid CRS (CRSsNP). However, the mechanism of inflammation in CRS has still not been fully elucidated. The aim of the study was to investigate the role of interleukin-32 (IL-32), a recently discovered proinflammatory cytokine, in CRS. METHODS: We collected nasal epithelial cells and nasal tissue from patients with CRS and control subjects. We assayed mRNA for IL-32 by real-time PCR and measured IL-32 protein using ELISA, Western blot, and immunohistochemistry. RESULTS: The expression of mRNA for IL-32 was elevated in epithelial cells from uncinate tissue from patients with CRSsNP compared with patients with CRSwNP (P < 0.05), control subjects (P=0.06), and epithelial cells from nasal polyp (NP) tissue (P < 0.05). Production of IL-32 was induced by IFN-γ, TNF, and dsRNA in primary airway epithelial cells. In whole-tissue extracts, the expression of IL-32 protein was significantly elevated in patients with CRSwNP compared with patients with CRSsNP and control subjects. Immunohistochemistry data showed that IL-32 was detected in mucosal epithelial cells and inflammatory cells in the lamina propria. Levels of IL-32 were correlated with the levels of CD3 and macrophage mannose receptor in NP tissue. Immunofluorescence data showed IL-32 co-localization with CD3-positive T cells and CD68-positive macrophages in NPs. CONCLUSION: Overproduction of IL-32 may be involved in the pathogenesis of CRS, although the role of IL-32 in the inflammation in CRSsNP and CRSwNP may be different.
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