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背景：アルコール代謝遺伝子の単一ヌクレオチド多型（SNP）は、頭頸部（SCCHN）の扁平上皮癌に関連しており、アルコールと併せて癌リスクに影響を与える可能性があります。酸化ストレス経路の遺伝的変異は、エタノール代謝によって産生される活性酸素種の発がん効果に影響を与える可能性があります。アルコールはこれらの経路と相互作用してSCCHNの発生率に影響を与えると仮定しました。 方法：64のSNPのインタビューとジェノタイピングデータは、2,552人のヨーロッパおよびアフリカ系アメリカ人の被験者（1,227症例および1,325のコントロール）から得られました。カロライナの頭頸部がん疫学研究、2002年から2006年から95％の自信のために、2006年から95％の自信を持っている自信を持っていると推定されたCHCHNで実施されたSCCHNの人口ベースの症例対照研究（年齢、性別、人種、および喫煙の期間。P値は、Bonferroni補正を使用した複数のテストで調整されました。 結果：2つのSNPがSCCHNリスクに関連していました：ADH1B RS1229984 A対立遺伝子（OR = 0.7; 95％CI、0.6-0.9）およびALDH2 RS2238151 C対立遺伝子（OR = 1.2; 95％CI、1.1-1.4）。3つはサブサブ腫瘍に関連していました：ADH1B RS17028834 C対立遺伝子（喉頭、OR = 1.5; 95％CI、1.1-2.0）、SOD2 RS4342445 A対立遺伝子（経口腔、OR = 1.3; 95％CI、1.1-1.6）、およびSOD2 RS2 RS2 RS2 RS2 RS5746134 T.1.95％CI、1.2-3.7）。アルコール代謝遺伝子の4つのSNPがアルコール消費と相互作用して相互作用しました：ALDH2 RS2238151、ADH1B RS1159918、ADH7 RS1154460、およびCYP2E1 RS2249695。酸化ストレスSNPについては、アルコール相互作用は見つかりませんでした。 結論と影響：SCCHNおよびサブサイト腫瘍を伴うALDH2、CYP2E1、GPX2、SOD1、およびSOD2のSNPの以前は報告されていない関連性は、アルコールおよび酸化ストレス経路の変化がSCCHNの発癌に影響し、さらなる調査を保証するという証拠を提供します。
背景：アルコール代謝遺伝子の単一ヌクレオチド多型（SNP）は、頭頸部（SCCHN）の扁平上皮癌に関連しており、アルコールと併せて癌リスクに影響を与える可能性があります。酸化ストレス経路の遺伝的変異は、エタノール代謝によって産生される活性酸素種の発がん効果に影響を与える可能性があります。アルコールはこれらの経路と相互作用してSCCHNの発生率に影響を与えると仮定しました。 方法：64のSNPのインタビューとジェノタイピングデータは、2,552人のヨーロッパおよびアフリカ系アメリカ人の被験者（1,227症例および1,325のコントロール）から得られました。カロライナの頭頸部がん疫学研究、2002年から2006年から95％の自信のために、2006年から95％の自信を持っている自信を持っていると推定されたCHCHNで実施されたSCCHNの人口ベースの症例対照研究（年齢、性別、人種、および喫煙の期間。P値は、Bonferroni補正を使用した複数のテストで調整されました。 結果：2つのSNPがSCCHNリスクに関連していました：ADH1B RS1229984 A対立遺伝子（OR = 0.7; 95％CI、0.6-0.9）およびALDH2 RS2238151 C対立遺伝子（OR = 1.2; 95％CI、1.1-1.4）。3つはサブサブ腫瘍に関連していました：ADH1B RS17028834 C対立遺伝子（喉頭、OR = 1.5; 95％CI、1.1-2.0）、SOD2 RS4342445 A対立遺伝子（経口腔、OR = 1.3; 95％CI、1.1-1.6）、およびSOD2 RS2 RS2 RS2 RS2 RS5746134 T.1.95％CI、1.2-3.7）。アルコール代謝遺伝子の4つのSNPがアルコール消費と相互作用して相互作用しました：ALDH2 RS2238151、ADH1B RS1159918、ADH7 RS1154460、およびCYP2E1 RS2249695。酸化ストレスSNPについては、アルコール相互作用は見つかりませんでした。 結論と影響：SCCHNおよびサブサイト腫瘍を伴うALDH2、CYP2E1、GPX2、SOD1、およびSOD2のSNPの以前は報告されていない関連性は、アルコールおよび酸化ストレス経路の変化がSCCHNの発癌に影響し、さらなる調査を保証するという証拠を提供します。
BACKGROUND: Single-nucleotide polymorphisms (SNP) in alcohol metabolism genes are associated with squamous cell carcinoma of the head and neck (SCCHN) and may influence cancer risk in conjunction with alcohol. Genetic variation in the oxidative stress pathway may impact the carcinogenic effect of reactive oxygen species produced by ethanol metabolism. We hypothesized that alcohol interacts with these pathways to affect SCCHN incidence. METHODS: Interview and genotyping data for 64 SNPs were obtained from 2,552 European- and African-American subjects (1,227 cases and 1,325 controls) from the Carolina Head and Neck Cancer Epidemiology Study, a population-based case-control study of SCCHN conducted in North Carolina from 2002 to 2006. We estimated ORs and 95% confidence intervals (CI) for SNPs and haplotypes, adjusting for age, sex, race, and duration of cigarette smoking. P values were adjusted for multiple testing using Bonferroni correction. RESULTS: Two SNPs were associated with SCCHN risk: ADH1B rs1229984 A allele (OR = 0.7; 95% CI, 0.6-0.9) and ALDH2 rs2238151 C allele (OR = 1.2; 95% CI, 1.1-1.4). Three were associated with subsite tumors: ADH1B rs17028834 C allele (larynx, OR = 1.5; 95% CI, 1.1-2.0), SOD2 rs4342445 A allele (oral cavity, OR = 1.3; 95% CI, 1.1-1.6), and SOD2 rs5746134 T allele (hypopharynx, OR = 2.1; 95% CI, 1.2-3.7). Four SNPs in alcohol metabolism genes interacted additively with alcohol consumption: ALDH2 rs2238151, ADH1B rs1159918, ADH7 rs1154460, and CYP2E1 rs2249695. No alcohol interactions were found for oxidative stress SNPs. CONCLUSIONS AND IMPACT: Previously unreported associations of SNPs in ALDH2, CYP2E1, GPX2, SOD1, and SOD2 with SCCHN and subsite tumors provide evidence that alterations in alcohol and oxidative stress pathways influence SCCHN carcinogenesis and warrant further investigation.
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