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標準的なMRIは、放射線壊死と腫瘍の進行を区別できません。ただし、この区別は、治療に対する腫瘍反応の評価において重要です。この研究では、1つの遅延放射線壊死モデル（用量、40 Gy;放射線磁場、10×10 mm（2）; n = 13）およびラットの2つの矯正神経膠腫モデル（9L gli骨肉腫、n = 8;ヒト神経膠腫異種、n= 5）複数の拡散テンソルイメージング（DTI）インデックスを使用して比較されました。目に見える等方性の見かけの拡散係数（ADC）パターンは、放射線壊死のために病変で観察されました。これは、低強度の中央ゾーンと高強度の末梢ゾーンで構成されていました。壊死ゾーンよりも壊死中心ゾーンでADC、平行拡散率、および垂直拡散率が有意に低かった（すべてP <0.001）。放射線誘発性壊死を生存可能な腫瘍と比較した場合、放射線壊死は、中央ゾーンの9L膠腫腫とヒト神経膠腫異種移植片（両方ともp <0.01）よりも有意に低く、9L glios骨肉腫（P = 0.005）およびヒトの断続的な異方性が著しく低くなりました。末梢ゾーンの神経膠腫異種移植（P = 0.012）。組織学的分析により、中央ゾーンでの実質凝固壊死が明らかになり、末梢ゾーンでの損傷した血管と反応性天体岩症が明らかになりました。これらのデータは、DTIマップの定性的および定量的分析が、放射線壊死と生存可能な神経膠腫を区別するための有用な情報を提供できることを示唆しています。
標準的なMRIは、放射線壊死と腫瘍の進行を区別できません。ただし、この区別は、治療に対する腫瘍反応の評価において重要です。この研究では、1つの遅延放射線壊死モデル（用量、40 Gy;放射線磁場、10×10 mm（2）; n = 13）およびラットの2つの矯正神経膠腫モデル（9L gli骨肉腫、n = 8;ヒト神経膠腫異種、n= 5）複数の拡散テンソルイメージング（DTI）インデックスを使用して比較されました。目に見える等方性の見かけの拡散係数（ADC）パターンは、放射線壊死のために病変で観察されました。これは、低強度の中央ゾーンと高強度の末梢ゾーンで構成されていました。壊死ゾーンよりも壊死中心ゾーンでADC、平行拡散率、および垂直拡散率が有意に低かった（すべてP <0.001）。放射線誘発性壊死を生存可能な腫瘍と比較した場合、放射線壊死は、中央ゾーンの9L膠腫腫とヒト神経膠腫異種移植片（両方ともp <0.01）よりも有意に低く、9L glios骨肉腫（P = 0.005）およびヒトの断続的な異方性が著しく低くなりました。末梢ゾーンの神経膠腫異種移植（P = 0.012）。組織学的分析により、中央ゾーンでの実質凝固壊死が明らかになり、末梢ゾーンでの損傷した血管と反応性天体岩症が明らかになりました。これらのデータは、DTIマップの定性的および定量的分析が、放射線壊死と生存可能な神経膠腫を区別するための有用な情報を提供できることを示唆しています。
Standard MRI cannot distinguish between radiation necrosis and tumor progression; however, this distinction is critical in the assessment of tumor response to therapy. In this study, one delayed radiation necrosis model (dose, 40 Gy; radiation field, 10 × 10 mm(2); n = 13) and two orthotopic glioma models in rats (9L gliosarcoma, n =8; human glioma xenografts, n = 5) were compared using multiple diffusion tensor imaging (DTI) indices. A visible isotropic apparent diffusion coefficient (ADC) pattern was observed in the lesion due to radiation necrosis, which consisted of a hypointense central zone and a hyperintense peripheral zone. There were significantly lower ADC, parallel diffusivity, and perpendicular diffusivity in the necrotic central zone than in the peripheral zone (all P < 0.001). When radiation-induced necrosis was compared with viable tumor, radiation necrosis had significantly lower ADC than 9L gliosarcoma and human glioma xenografts (both P < 0.01) in the central zone, and significantly lower fractional anisotropy than 9L gliosarcoma (P = 0.005) and human glioma xenografts (P = 0.012) in the peripheral zone. Histological analysis revealed parenchymal coagulative necrosis in the central zone, and damaged vessels and reactive astrogliosis in the peripheral zone. These data suggest that qualitative and quantitative analysis of the DTI maps can provide useful information by which to distinguish between radiation necrosis and viable glioma.
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