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Endocrine2012Feb01Vol.41issue(1)

高トラグリセリドの状態は、正常なグルコース耐性を持つ日本人男性の高感度C反応性タンパク質を増加させる

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

断食と食後の高トリグリセリド血症の両方が、心血管疾患のリスクマーカーとして特定されています。将来の心血管疾患を独立して予測することが知られている高感度C反応性タンパク質(HS-CRP)も、アテローム性動脈硬化症の進行に直接参加していることが報告されています。断食および/または食後の高トリグリセリド血症が正常なグルコース耐性を持つ男性のHS-CRPに影響するかどうかを評価しました。食事耐性検査の前と1時間と2時間後に測定されたトリグリセリド(TG)レベルによれば、被験者は標準性リグリセリド血症(NTG)グループ(n = 86)に分類されました。HS-CRPおよびHOMA-Rは、FHTGグループで他のグループよりも有意に高かった(P <0.01)。PHTGグループは、NTGグループよりも高いHS-CRPを有していました(P <0.05)。3つのグループと比較して、年齢、BMI、LDLコレステロール、または頸動脈内膜メディアの厚さに有意差は見られませんでした。多変量線形回帰分析により、TG曲線(AUC-TG)、HBA1C、およびBMIの下の領域がHS-CRPと独立して相関していることが示されました(それぞれP <0.001、P = 0.016、P = 0.032)。私たちのデータは、BMI、LDL-C、およびHDL-Cに関係なく、HS-CRPに関連していることを示唆しており、HS-CRPが正常なグルコース耐性を持つ日本の男性の高トリグリセリド血症によって誘発される慢性炎症を表す可能性があることを示しています。

断食と食後の高トリグリセリド血症の両方が、心血管疾患のリスクマーカーとして特定されています。将来の心血管疾患を独立して予測することが知られている高感度C反応性タンパク質(HS-CRP)も、アテローム性動脈硬化症の進行に直接参加していることが報告されています。断食および/または食後の高トリグリセリド血症が正常なグルコース耐性を持つ男性のHS-CRPに影響するかどうかを評価しました。食事耐性検査の前と1時間と2時間後に測定されたトリグリセリド(TG)レベルによれば、被験者は標準性リグリセリド血症(NTG)グループ(n = 86)に分類されました。HS-CRPおよびHOMA-Rは、FHTGグループで他のグループよりも有意に高かった(P <0.01)。PHTGグループは、NTGグループよりも高いHS-CRPを有していました(P <0.05)。3つのグループと比較して、年齢、BMI、LDLコレステロール、または頸動脈内膜メディアの厚さに有意差は見られませんでした。多変量線形回帰分析により、TG曲線(AUC-TG)、HBA1C、およびBMIの下の領域がHS-CRPと独立して相関していることが示されました(それぞれP <0.001、P = 0.016、P = 0.032)。私たちのデータは、BMI、LDL-C、およびHDL-Cに関係なく、HS-CRPに関連していることを示唆しており、HS-CRPが正常なグルコース耐性を持つ日本の男性の高トリグリセリド血症によって誘発される慢性炎症を表す可能性があることを示しています。

Both fasting and postprandial hypertriglyceridemia have been identified as risk markers for cardiovascular disease. High-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP), known to independently predict future cardiovascular disease, has also been reported to be a direct participant in the progression of atherosclerosis. We evaluated whether or not fasting and/or postprandial hypertriglyceridemia influence hs-CRP of men with normal glucose tolerance. According to the triglyceride (TG) level, measured before and 1 and 2 h after a meal tolerance test, subjects were classified into a normotriglyceridemic (NTG) group (n = 86), a postprandial hypertriglyceridemia (PHTG) group (n = 50), or a fasting hypertriglyceridemia (FHTG) group (n = 53). Hs-CRP and HOMA-R were significantly higher in the FHTG group than in the other groups (P < 0.01). The PHTG group had higher hs-CRP than the NTG group (P < 0.05). No significant differences in age, BMI, LDL cholesterol, or carotid intima-media thickness were found in comparison of the three groups. Multivariate linear regression analysis showed that the area under the TG curve (AUC-TG), HbA1c, and BMI were independently correlated with hs-CRP (P < 0.001, P = 0.016, P = 0.032, respectively). Our data suggests that a hypertriglyceridemic state is associated with hs-CRP irrespective of BMI, LDL-C, and HDL-C, indicating that hs-CRP might represent chronic inflammation induced by hypertriglyceridemia in Japanese men with normal glucose tolerance.

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