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造血幹細胞および前駆細胞（HSPC）は、末梢血（PB）の検出可能なレベルで定常状態の下で循環します。BMからPBへのHSPCSの強制放出の現象は、動員と呼ばれ、低酸素または機械的または感染誘発組織損傷によって引き起こされる危険感覚応答メカニズムとして想定される場合があり、ストレス反応の一部です。Aジェモカイン間質導出因子-1（SDF-1）-CXCR4軸がBMのHSPCの保持に重要な役割を果たすことは疑いの余地がありません。ただし、HSPCをPBに動員し、BMに戻ったり、破損した臓器への割り当てがあまり特徴付けられていないすべての要因はあまり特徴付けられていません。この章では、補体カスケード（CC）切断断片（C3AおよびC5Aなど）、顆粒球などの自然免疫の要素、膜攻撃複合体（MAC）とスフィンゴシン-1リン酸（S1P）の生成（S1P）などの自然免疫の要素の要素を提示します。HSPC動員。一方、他のいくつかの生物活性脂質、例えば、移植のための骨髄性条件付けの後にBMで損傷/「漏出」細胞から放出されるセラミド-1-リン酸（C1P）は、HSPCのBMへのホーミングに反対の重要な役割を果たす可能性があります。最後に、SDF-1、S1P、およびC1Pを含むHSPCのすべての化学誘引物質の走化性活性は、CC切断断片（C3Aなど）とCC活性化の最終積であるMACの存在下で強化されます。
造血幹細胞および前駆細胞（HSPC）は、末梢血（PB）の検出可能なレベルで定常状態の下で循環します。BMからPBへのHSPCSの強制放出の現象は、動員と呼ばれ、低酸素または機械的または感染誘発組織損傷によって引き起こされる危険感覚応答メカニズムとして想定される場合があり、ストレス反応の一部です。Aジェモカイン間質導出因子-1（SDF-1）-CXCR4軸がBMのHSPCの保持に重要な役割を果たすことは疑いの余地がありません。ただし、HSPCをPBに動員し、BMに戻ったり、破損した臓器への割り当てがあまり特徴付けられていないすべての要因はあまり特徴付けられていません。この章では、補体カスケード（CC）切断断片（C3AおよびC5Aなど）、顆粒球などの自然免疫の要素、膜攻撃複合体（MAC）とスフィンゴシン-1リン酸（S1P）の生成（S1P）などの自然免疫の要素の要素を提示します。HSPC動員。一方、他のいくつかの生物活性脂質、例えば、移植のための骨髄性条件付けの後にBMで損傷/「漏出」細胞から放出されるセラミド-1-リン酸（C1P）は、HSPCのBMへのホーミングに反対の重要な役割を果たす可能性があります。最後に、SDF-1、S1P、およびC1Pを含むHSPCのすべての化学誘引物質の走化性活性は、CC切断断片（C3Aなど）とCC活性化の最終積であるMACの存在下で強化されます。
Hematopoietic stem and progenitor cells (HSPCs) circulate under steady-state conditions at detectable levels in peripheral blood (PB). The phenomenon of enforced release of HSPCs from BM into PB is called mobilization and may be envisioned as a danger-sensing response mechanism triggered by hypoxia or mechanical- or infection-induced tissue damage and is a part of stress response. It is unquestionable that the a-chemokine stromal derived factor-1 (SDF-1)-CXCR4 axis plays crucial role in retention of HSPCs in BM. However, all factors that direct mobilization of HSPCs into PB and homing back to the BM or their allocation to damaged organs are not characterized very well. In this chapter we will present mounting evidence that elements of innate immunity such as complement cascade (CC) cleavage fragments (e.g., C3a and C5a), granulocytes, generation of membrane attack complex (MAC) together with sphingosine-1 phosphate (S1P) orchestrate HSPC mobilization. On other hand some other bioactive lipids e.g., ceramide-1-phosphate (C1P) that is released from damaged/"leaky" cells in BM after myeloablative conditioning for transplant may play an opposite important role in homing of HSPCs to BM. Finally, the chemotactic activity of all chemoattractants for HSPCs including SDF-1, S1P and C1P is enhanced in presence of CC cleavage fragments (e.g., C3a) and MAC that is a final product of CC activation.
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