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UV誘発性の炎症と反応性酸素種の形成は、黒色腫の発症に関与しています。5β-シンノールやCO(2)スパイティクス液抽出物(CO(2)-SFE)などの天然産物には、UV放射の有害な効果を減らすのに役立つ抗炎症および抗酸化特性が含まれています。したがって、UVB照射されたヒトメラニン細胞細胞からの炎症誘発性サイトカイン、腫瘍壊死因子-α(TNF-α)の放出に対するそれらの効果を調べました。ヒトの表皮メラニン細胞(HEM)およびMM96Lメラノーマ細胞をUVB放射とIL-1αに曝露しました。細胞生存率とTNF-αレベルは、照射後24時間後に決定され、p38マイトジェン活性化プロテインキナーゼ(MAPK)の活性化が照射後15分で観察されました。α-トコフェロール、CO(2)-SFEマッサル油、および5β-シンノールをIL-1αで処理したUVB照射HEM細胞に加えた場合、TNF-αレベルはそれぞれ53%、65%、76%減少しましたが、MM96L細胞では阻害は明らかではありませんでした。この効果は、細胞内P38 MAPKシグナル伝達経路の阻害によるものではありませんでした。これらの化合物は、正常なメラニン細胞に対する炎症誘発性の損傷を防ぐのに役立つ可能性があります。
UV誘発性の炎症と反応性酸素種の形成は、黒色腫の発症に関与しています。5β-シンノールやCO(2)スパイティクス液抽出物(CO(2)-SFE)などの天然産物には、UV放射の有害な効果を減らすのに役立つ抗炎症および抗酸化特性が含まれています。したがって、UVB照射されたヒトメラニン細胞細胞からの炎症誘発性サイトカイン、腫瘍壊死因子-α(TNF-α)の放出に対するそれらの効果を調べました。ヒトの表皮メラニン細胞(HEM)およびMM96Lメラノーマ細胞をUVB放射とIL-1αに曝露しました。細胞生存率とTNF-αレベルは、照射後24時間後に決定され、p38マイトジェン活性化プロテインキナーゼ(MAPK)の活性化が照射後15分で観察されました。α-トコフェロール、CO(2)-SFEマッサル油、および5β-シンノールをIL-1αで処理したUVB照射HEM細胞に加えた場合、TNF-αレベルはそれぞれ53%、65%、76%減少しましたが、MM96L細胞では阻害は明らかではありませんでした。この効果は、細胞内P38 MAPKシグナル伝達経路の阻害によるものではありませんでした。これらの化合物は、正常なメラニン細胞に対する炎症誘発性の損傷を防ぐのに役立つ可能性があります。
UV-induced inflammation and reactive oxygen species formation are involved in the development of melanoma. Natural products like 5β-scymnol and CO(2)-supercritical fluid extract (CO(2)-SFE) of mussel oil contain anti-inflammatory and antioxidant properties that may aid in reducing the deleterious effects of UV radiation. Therefore, their effect on the release of the proinflammatory cytokine, tumour necrosis factor-α (TNF-α), from UVB-irradiated human melanocytic cells was examined. Human epidermal melanocytes (HEM) and MM96L melanoma cells were exposed to UVB radiation and IL-1α. Cell viability and TNF-α levels were determined 24 hours after-irradiation while p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) activation was observed at 15 min after-irradiation. When α-tocopherol, CO(2)-SFE mussel oil, and 5β-scymnol were added to the UVB-irradiated HEM cells treated with IL-1α, TNF-α levels fell by 53%, 65%, and 76%, respectively, while no inhibition was evident in MM96L cells. This effect was not due to inhibition of the intracellular p38 MAPK signalling pathway. These compounds may be useful in preventing inflammation-induced damage to normal melanocytes.
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