トロンビン生成の変化、線維分解、血小板および内皮細胞活性、および血管内腹部大動脈動脈瘤修復後の炎症

背景：腹部大動脈動脈瘤（AAA）は、心血管イベントのリスクを高める可能性のあるプロスボン酸症の低細胞分解発現に関連する慢性炎症状態です。このプロトンボーティック発光に対する血管内動脈瘤修復（EVAR）の効果は、特に中期および長期にわたって完全には理解されていません。これらの介入後の変化をよりよく理解することは、長期的に心血管合併症のリスクを改善する可能性があります。この研究の目的は、エヴァル後の12か月間のトロンビン生成、線維分解、血小板および内皮活性化、および炎症反応を調べることでした。 方法：AAA（平均直径6.9 cm）のEVARを受けている29人の患者（平均年齢、76.9歳）には、プロトロンビンフラグメント（PF）1 + 2、トロンビン - アンタスロンビン複合体（TAT）、プラスミノーゲン活性化因子阻害剤（PAI）活性、組織がありました。プラスミノーゲン活性化因子（T-PA）活性と抗原、可溶性P-およびE-セレクチン、および24時間前後に測定された高感度C反応性タンパク質（HSCRP）、手術後1、6、および12か月後。 結果：PF1 + 2はEVARの前に著しく上昇し、24時間半1か月でそうであったが、6か月と12か月で大幅に減少した。TATはEVARの前に上昇し、さらに24時間増加しましたが、その後ベースラインレベルを下回りました。PAI活性とT-PA抗原はEVARの前に正常であり、24時間で大幅に増加し、その後ベースラインレベルに落ちました。T-PA活動は、1か月と6か月でのみ検出可能でした。EVAR後に可溶性P-およびE-セレクチンが有意に上昇し、12か月間持続しました。HSCRPはEVARに応答して一時的に増加しましたが、術前レベルに1か月に戻りました。 結論：AAAに関連するプロスボンティック、低原生性溶解性拡張性は、EVARの12ヶ月後に正規化されます。AAA病に対するEVARのこの有益な全身効果は、将来の血栓塞栓性心血管イベントから患者を保護するのに役立つ可能性があります。

BACKGROUND: Abdominal aortic aneurysm (AAA) is a chronic inflammatory condition associated with a prothrombotic, hypofibrinolytic diathesis that may increase the risk of cardiovascular events. The effect of endovascular aneurysm repair (EVAR) on this prothrombotic diathesis is not fully understood, especially over the medium and long term. A better understanding of these postintervention changes may improve the risk of cardiovascular complications in the long term. The purpose of this study was to examine thrombin generation, fibrinolysis, platelet and endothelial activation, and the inflammatory response during the 12 months following EVAR. METHODS: Twenty-nine patients (mean age, 76.9 years) undergoing EVAR for AAA (mean diameter 6.9 cm) had prothrombin fragment (PF) 1 + 2, thrombin-antithrombin complex (TAT), plasminogen activator inhibitor (PAI) activity, tissue plasminogen activator (t-PA) activity and antigen, soluble P- and E-selectin, and highly sensitive C-reactive protein (hsCRP) measured before and at 24 hours, and 1, 6, and 12 months after surgery. RESULTS: PF1 + 2 were markedly elevated prior to EVAR and remained so at 24 hours and 1 month, but had decreased significantly at 6 and 12 months. TAT was also elevated prior to EVAR and increased still further by 24 hours, but fell to below baseline levels thereafter. PAI activity and t-PA antigen were normal prior to EVAR, increased significantly at 24 hours, and then fell to baseline levels. t-PA activity was only detectable at 1 and 6 months; there was a significant rise in soluble P- and E-selectin after EVAR, which was sustained for 12 months. hsCRP increased transiently in response to EVAR but returned to preoperative levels by 1 month. CONCLUSIONS: The prothrombotic, hypofibrinolytic diathesis associated with AAA is normalized 12 months after EVAR. This beneficial systemic effect of EVAR for AAA disease may help protect patients against future thromboembolic cardiovascular events.