レンチウイルス媒介App695-RNAIは、APPトランスジェニックマウスニューロンのアポトーシスを減少させます

アミロイド-βペプチド（Aβ）は、アルツハイマー病（AD）の病因において重要であると考えられているアミロイド前駆体タンパク質（APP）の切断産物です。最近の証拠は、Aβが脳および原発性神経培養で神経アポトーシスを誘導することを示唆しています。Aβが減少した場合、ニューロンのアポトーシスを減らすことができるかどうか？この研究では、組換えレンチウイルスベクターを使用して、in vitroでapp695トランスジェニックマウス（ADモデル）の海馬および皮質ニューロンにapp695-siRNAを送達しました。結果は、App695遺伝子のレンチウイルスを介したRNA干渉が、おそらくカスパーゼ-3活性と神経アポトーシス経路の減少を通じて神経細胞アポトーシスを減少させる可能性があることを示しています。これらの結果は、レンチウイルスを介したRNA干渉がADの潜在的な治療薬である可能性があることを示唆しています。

Amyloid-β peptide (Aβ) is a cleavage product of the amyloid precursor protein (APP), which is thought to be important in the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD). Recent evidence suggests that Aβ induces neuronal apoptosis in the brain and in primary neuronal cultures. If decreased Aβ whether could reduce the neuronal apoptosis? In this study, APP695-siRNA was delivered to hippocampal and cortical neurons of APP695 transgenic mice (AD model) in vitro using a recombinant lentivirus vector. The results show that lentivirus-mediated RNA interference of the APP695 gene could reduce neuronal apoptosis, possibly through the reduction of caspase-3 activity and the neuronal apoptosis pathway. These results suggest that lentivirus-mediated RNA interference may be a potential therapeutic for AD.