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うなずき様受容体（NLR）およびリグI様受容体（RLR）は、新たに発見されたパターン認識受容体です。それらは、それぞれ細菌のペプチドグリカンとウイルスRNAの下部構造を検出し、免疫応答を開始します。ただし、好酸球の活性化におけるそれらの役割はまだ調査されていません。この研究の目的は、精製されたヒト好酸球におけるNLRおよびRLRの範囲の発現を特徴付け、その機能的重要性を評価することでした。NOD1、NOD2、NLRP3、RIG-I、およびMDA-5の発現を、リアルタイムの逆転写PCR、フローサイトメトリー、および免疫組織化学を使用して調査しました。対応するアゴニストIE-DAP（NOD1）、MDP（NOD2）、ミョウバン（NLRP3）、ポリ（I：C）/リヨベック（RIG-I/MDA-5）の効果は、サイトカイン分泌、脱グラニュレーション、生存、接着分子の発現と活性化マーカー、および走化性移動。好酸球はNOD1およびNOD2 mRNAとタンパク質を発現しました。NLRP3の発現は完全に存在しないのに対し、低レベルのRIG-IとMDA-5が見つかりました。それに応じて、IE-DAPおよびMDPによる刺激は、インターロイキン-8の分泌を誘導し、CD11Bの発現をアップレギュレートし、逆にCD62リガンドをダウンレギュレートし、CD69の発現を増加させ、移動を誘発することがわかった。MDPはまた、好酸球由来のニューロトキシンの放出を促進しましたが、IE-DAPはそうすることができませんでした。ミョウバンまたはポリ（i：c）/lyovecでの刺激には影響は見られませんでした。さらに、NOD1誘導およびNOD2誘導性の活性化は、核因子κBシグナル伝達経路を介して媒介され、インターロイキン-5および顆粒球マクロファージコロニー刺激因子によって増強されましたが、インターフェロン-γではありませんでした。まとめると、NLRシステムは好酸球活性化の新しい経路を表します。Thelper 2型免疫を調節するサイトカインの存在下で反応が強化され、NLRが呼吸器感染症とアレルギー疾患の悪化との間のリンクを構成することを示唆しています。
うなずき様受容体（NLR）およびリグI様受容体（RLR）は、新たに発見されたパターン認識受容体です。それらは、それぞれ細菌のペプチドグリカンとウイルスRNAの下部構造を検出し、免疫応答を開始します。ただし、好酸球の活性化におけるそれらの役割はまだ調査されていません。この研究の目的は、精製されたヒト好酸球におけるNLRおよびRLRの範囲の発現を特徴付け、その機能的重要性を評価することでした。NOD1、NOD2、NLRP3、RIG-I、およびMDA-5の発現を、リアルタイムの逆転写PCR、フローサイトメトリー、および免疫組織化学を使用して調査しました。対応するアゴニストIE-DAP（NOD1）、MDP（NOD2）、ミョウバン（NLRP3）、ポリ（I：C）/リヨベック（RIG-I/MDA-5）の効果は、サイトカイン分泌、脱グラニュレーション、生存、接着分子の発現と活性化マーカー、および走化性移動。好酸球はNOD1およびNOD2 mRNAとタンパク質を発現しました。NLRP3の発現は完全に存在しないのに対し、低レベルのRIG-IとMDA-5が見つかりました。それに応じて、IE-DAPおよびMDPによる刺激は、インターロイキン-8の分泌を誘導し、CD11Bの発現をアップレギュレートし、逆にCD62リガンドをダウンレギュレートし、CD69の発現を増加させ、移動を誘発することがわかった。MDPはまた、好酸球由来のニューロトキシンの放出を促進しましたが、IE-DAPはそうすることができませんでした。ミョウバンまたはポリ（i：c）/lyovecでの刺激には影響は見られませんでした。さらに、NOD1誘導およびNOD2誘導性の活性化は、核因子κBシグナル伝達経路を介して媒介され、インターロイキン-5および顆粒球マクロファージコロニー刺激因子によって増強されましたが、インターフェロン-γではありませんでした。まとめると、NLRシステムは好酸球活性化の新しい経路を表します。Thelper 2型免疫を調節するサイトカインの存在下で反応が強化され、NLRが呼吸器感染症とアレルギー疾患の悪化との間のリンクを構成することを示唆しています。
NOD-like receptors (NLRs) and RIG-I-like receptors (RLRs) are newly discovered pattern-recognition receptors. They detect substructures of bacterial peptidoglycan and viral RNA, respectively, thereby initiating an immune response. However, their role in eosinophil activation remains to be explored. The aim of this study was to characterize the expression of a range of NLRs and RLRs in purified human eosinophils and assess their functional importance. Expression of NOD1, NOD2, NLRP3, RIG-I and MDA-5 was investigated using real-time reverse transcription PCR, flow cytometry and immunohistochemistry. The effects of the corresponding agonists iE-DAP (NOD1), MDP (NOD2), alum (NLRP3) and poly(I:C)/LyoVec (RIG-I/MDA-5) were studied in terms of cytokine secretion, degranulation, survival, expression of adhesion molecules and activation markers, and chemotactic migration. Eosinophils expressed NOD1 and NOD2 mRNA and protein. Low levels of RIG-I and MDA-5 were found, whereas expression of NLRP3 was completely absent. In accordance, stimulation with iE-DAP and MDP was found to induce secretion of interleukin-8, up-regulate expression of CD11b, conversely down-regulate CD62 ligand, increase expression of CD69 and induce migration. The MDP also promoted release of eosinophil-derived neurotoxin, whereas iE-DAP failed to do so. No effects were seen upon stimulation with alum or poly(I:C)/LyoVec. Moreover, the NOD1-induced and NOD2-induced activation was mediated via the nuclear factor-κB signalling pathway and augmented by interleukin-5 and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor, but not interferon-γ. Taken together, the NLR system represents a novel pathway for eosinophil activation. The responses are enhanced in the presence of cytokines that regulate T helper type 2 immunity, suggesting that the NLRs constitute a link between respiratory infections and exacerbations of allergic disease.
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