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Cellular and molecular life sciences : CMLS2011Nov01Vol.68issue(22)

腸上皮細胞による自然免疫受容体の発現と機能的重要性

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
  • Review
概要
Abstract

パターン認識受容体は体系的にエンコードされ、微生物に対する宿主の自然免疫応答に関与します。これらの受容体は、微生物との有益な相互作用と病原性相互作用の両方で中心的な役割を果たすことがますます認められています。特に、これらの受容体は腸の環境を形作ることに積極的に関与し、宿主とその微生物叢との実りある生涯の関係を確立します。共生細菌は、Toll様受容体(TLRS)およびヌクレオチドオリゴマー化ドメイン(NOD)様受容体(NLR)に関与し、抗菌産物または機能性粘液層の産生などの腸上皮細胞による特定の応答を誘導します。さらに、腸上皮細胞と免疫系の間の複雑なクロストークが開始され、IgAを分泌する成熟した腸関連リンパ組織につながります。NLRおよび上皮細胞のTLR機能の障害は、クローン病、癌などの慢性炎症性疾患と、新しい感染症の出現においてより好ましい環境を作り出すコマル微生物叢の制御と強く関連しています。

パターン認識受容体は体系的にエンコードされ、微生物に対する宿主の自然免疫応答に関与します。これらの受容体は、微生物との有益な相互作用と病原性相互作用の両方で中心的な役割を果たすことがますます認められています。特に、これらの受容体は腸の環境を形作ることに積極的に関与し、宿主とその微生物叢との実りある生涯の関係を確立します。共生細菌は、Toll様受容体(TLRS)およびヌクレオチドオリゴマー化ドメイン(NOD)様受容体(NLR)に関与し、抗菌産物または機能性粘液層の産生などの腸上皮細胞による特定の応答を誘導します。さらに、腸上皮細胞と免疫系の間の複雑なクロストークが開始され、IgAを分泌する成熟した腸関連リンパ組織につながります。NLRおよび上皮細胞のTLR機能の障害は、クローン病、癌などの慢性炎症性疾患と、新しい感染症の出現においてより好ましい環境を作り出すコマル微生物叢の制御と強く関連しています。

Pattern recognition receptors are somatically encoded and participate in the innate immune responses of a host to microbes. It is increasingly acknowledged that these receptors play a central role both in beneficial and pathogenic interactions with microbes. In particular, these receptors participate actively in shaping the gut environment to establish a fruitful life-long relationship between a host and its microbiota. Commensal bacteria engage Toll-like receptors (TLRs) and nucleotide oligomerization domain (NOD)-like receptors (NLRs) to induce specific responses by intestinal epithelial cells such as production of antimicrobial products or of a functional mucus layer. Furthermore, a complex crosstalk between intestinal epithelial cells and the immune system is initiated leading to a mature gut-associated lymphoid tissue to secrete IgA. Impairment in NLR and TLR functionality in epithelial cells is strongly associated with chronic inflammatory diseases such as Crohn's disease, cancer, and with control of the commensal microbiota creating a more favorable environment for the emergence of new infections.

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