中毒におけるシナプス可塑性と線条体回路関数の統合

中毒性のある薬物への曝露は、線条体複合体内のシナプス機能の変化を引き起こし、シナプス可塑性の誘導を模倣または妨害することができます。これらのシナプス適応には、薬物報酬と補強に重要な腹側線条体サブ領域である側坐核（NAC）の変化、および習慣的な薬物使用を促進する背側線条体が含まれます。乱用の薬物の行動効果は長期にわたるため、生体内薬物の経験によって誘発される線条体回路の持続的な変化を特定することは非常に重要です。線条体の中で、乱用の薬物は、樹状突起の形態、イオントロピックグルタミン酸受容体（Iglur）およびシナプス可塑性の誘導の修飾を誘導することが示されています。線条体回路機能のこれらの変化の根底にある詳細な分子メカニズムを理解することは、乱用の薬物が病理学的行動を生み出すための通常の学習メカニズムを奪う方法についての洞察を提供します。

Exposure to addictive drugs causes changes in synaptic function within the striatal complex, which can either mimic or interfere with the induction of synaptic plasticity. These synaptic adaptations include changes in the nucleus accumbens (NAc), a ventral striatal subregion important for drug reward and reinforcement, as well as the dorsal striatum, which may promote habitual drug use. As the behavioral effects of drugs of abuse are long-lasting, identifying persistent changes in striatal circuits induced by in vivo drug experience is of considerable importance. Within the striatum, drugs of abuse have been shown to induce modifications in dendritic morphology, ionotropic glutamate receptors (iGluR) and the induction of synaptic plasticity. Understanding the detailed molecular mechanisms underlying these changes in striatal circuit function will provide insight into how drugs of abuse usurp normal learning mechanisms to produce pathological behavior.