マウスの心臓同種移植片拒絶の性質に対するMHCおよび非MHC遺伝子の影響I単核細胞浸潤およびMHCクラスI/クラスII発現の運動学的分析ドナー組織における発現

正常な心臓組織は低レベルのMHCクラスIを発現しますが、MHCクラスII抗原の検出不能なレベルはなく、単核細胞浸潤はありませんが、移植後の同種ドナー心臓組織は、MHCクラスI/クラスII発現と併用されるMHCクラスI/クラスII発現の劇的な増加を示します。単核細胞の組織。この研究の結果は、MHCクラスI/II抗原発現の速度論と単核細胞浸潤の表現型が、遺伝的H-2、Intra-H-2、および非H-2によって大きな影響を受けることを示しています。マウスのドナーとレシピエント株の互換性。MHCクラスIの増加Iは、完全に同種のBALB/C、H-2二分離型B10.D2、B10.BR、およびK、I-AおよびI-E-E-E-E-Disparate B10.T（6R）からのドナー心臓組織からの細胞のクラスII発現に先行します。B10レシピエントに移植されたマウスの株。対照的に、MHCクラスIIのレベルの増加は、MHCクラスIに先行します。H-2は同一ではあるが非H-2-互換性のあるA.およびI-E + H-2DエンドディフェファーなB10からドナー心臓組織の増加.A（5R）ドナー組織。完全に同種、H-2二透、またはK、I-A、I-E分子ドナー心臓組織は、主にCD8 + T細胞の浸潤を誘発しましたが、非H-2およびI-E + H-2Dの末端分化ドナー心臓組織は浸潤を誘発しました主にCD4+ T細胞の。最後に、BM1ドナーの心臓組織は32日目までにB6レシピエントによって拒否されますが、（BM1 X BM12）F1同種移植片は20日目までに拒否され、両方ともMHCクラスI抗原がMHCクラスII抗原が続き、主にCD8+を含みます。T細胞。対照的に、BM12同種移植は、B6レシピエントによって拒否されず、MHCクラスIとII抗原の両方の慢性低レベルを発現し、主にCD4+ T細胞を含んでいます。興味深いのは、B6レシピエントの片耳に配置されたBM12同種移植片が、MHC抗原発現の速度論と反対側の耳に配置されたBM1同種移植片における単核細胞浸潤の主要な表現型を修正するように見えることです。累積的に、これらのデータは、心臓ドナーとレシピエントの間の遺伝的格差のタイプが定量的および定性的宿主反応に大きく影響することを示唆しています。

While normal cardiac tissue expresses low levels of MHC-class I, undetectable levels of MHC-class II antigens, and no mononuclear cell infiltrates, posttransplantation allogeneic donor cardiac tissue demonstrates dramatic increases of MHC-class I/class II expression coincident with the infiltration of the tissue with mononuclear cells. Results of this study demonstrate that the kinetics of MHC-class I/II antigen expression and the phenotype of mononuclear cell infiltrate are influenced, to a great degree, by the genetic H-2, intra-H-2 and non-H-2 incompatibility between donor and recipient strains of mice. Increases of MHC-class I precede class II expression in cells from donor cardiac tissue from completely allogeneic BALB/c, H-2-disparate B10.D2, B10.BR, and K, I-A and I-E-disparate B10.T (6R) strains of mice implanted in B10 recipients. In contrast, increase in the level of MHC-class II precedes MHC-class I increases in donor cardiac tissue from H-2-identical but non-H-2-incompatible A. By and the I-E + H-2D end-different B10.A(5R) donor tissue. The completely allogeneic, H-2-disparate or K, I-A, I-E-disparate donor cardiac tissue induced the infiltration of predominantly CD8+ T cells, whereas the non H-2 and I-E + H-2D end-different donor cardiac tissue induced the infiltration of predominantly CD4+ T cells. Finally, whereas bm1 donor cardiac tissue is rejected by B6 recipients by day 32, the (bm1 x bm12)F1 allografts are rejected by day 20, and both express MHC-class I antigens followed by MHC-class II antigens, and contain predominantly CD8+ T cells. In contrast, bm12 allografts are not rejected by B6 recipients, express chronic low levels of both MHC-class I and II antigens, and contain predominantly CD4+ T cells. Of interest is our preliminary finding that bm12 allografts placed in one ear of B6 recipients appear to modify the kinetics of MHC antigen expression and the predominant phenotype of mononuclear cell infiltrates in bm1 allografts placed in the opposite ear. Cumulatively, these data suggest that the type of genetic disparity between cardiac donor and recipient greatly influences the quantitative and qualitative host responses.