フェリヌスリンテウスから分離されたヒスピジンは、膵臓MIN6Nβ細胞における過酸化水素誘発酸化ストレスから保護します

反応性酸素種（ROS）は、DNA損傷、タンパク質の変性、抗酸化酵素活性の喪失、および脂質過酸化を引き起こすことが示されています。したがって、ROSは組織の損傷に関連しており、炎症、糖尿病、老化、癌の主要な寄与因子と考えられています。この研究では、ヒスピジンが過酸化水素による酸化ストレスからヒスピジンが膵臓MIN6Nβ細胞を保護するかどうかを調査しました。0.5 mM過酸化水素を4時間伴うMIN6Nβ細胞の処理により、細胞生存率の大幅な損失とアポトーシス細胞の数が増加しました。ただし、Min6nβ細胞をヒスピジンで24時間前処理し、細胞生存率の損失を減らし、アポトーシス細胞の数を減少させました。さらに、70μMヒスピジンは細胞内ROSを著しく除去し、過酸化水素によって誘導されるアポトーシスとカスパーゼ-3を阻害しました。さらに、ヒスピジンの存在下で、チオバルビツール酸反応性物質の生成は、用量依存的に阻害されました。また、70μMヒスピジンは、過酸化水素処理MIN6Nβ細胞のインスリン分泌を有意に増加させました。これらの結果は、ヒスピジンが糖尿病のROS毒性からMIN6Nβ細胞を保護するのに効果的である可能性があることを示唆しています。

Reactive oxygen species (ROS) have been shown to cause DNA damage, protein denaturation, loss of antioxidative enzyme activity, and lipid peroxidation. Thus, ROS are associated with tissue damage and are considered to be prime contributing factors in inflammation, diabetes, aging, and cancer. In this study, we investigated whether or not hispidin protects pancreatic MIN6N β-cells from oxidative stress caused by hydrogen peroxide. Treatment of MIN6N β-cells with 0.5 mM hydrogen peroxide for 4 hours caused significant loss of cell viability and an increase in the number of apoptotic cells. However, pretreatment of MIN6N β-cells with hispidin for 24 hours reduced loss of cell viability and decreased the number of apoptotic cells. In addition, 70 μM hispidin significantly scavenged intracellular ROS and inhibited apoptosis and caspase-3 induced by hydrogen peroxide. Furthermore, the generation of thiobarbituric acid-reactive substances was inhibited in the presence of hispidin in a dose-dependent manner. Also, 70 μM hispidin significantly increased insulin secretion in hydrogen peroxide-treated MIN6N β-cells. These results suggest that hispidin may be effective for protecting MIN6N β-cells from ROS toxicity in diabetes.