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霊長類の視覚機能は、網膜から皮質、小細胞と大細胞までの2つの経路の間に分布しています。これらの人間の視覚への相対的な貢献は議論の余地があり、ほとんど知られていません。ここでは、光学神経炎(ON)モデルを使用して、ヒトコントラストの感受性に対する小細胞機能の重度の喪失の影響を調査します。最初の実験では、GABOR刺激(0.5 cpd、2 Hz)を使用して、通常のコントロールの目と比較して、2つの色のコーン相手経路の選択的欠損を引き起こし、L/Mコーンの対戦相手がSコーンの反対性を超え、古作機能の相対的な拍車を伴うことを示します。L/Mコーンの反対性は、小細胞経路の馬鹿げた神経節細胞のみによって運ばれるため、これは小細胞機能の選択的欠陥を示しています。2番目の実験では、両眼ですべてのL/Mコーン相手の反応を失った2人の被験者について報告し、小細胞機能の深刻な喪失を示しています。正常なコントロールグループと比較して、残りのアラマティック視の空間的および時間的コントラスト感度関数を測定して、異なる傍細胞喪失によって引き起こされる視覚障害の選択性を決定し、アルコリルおよびマグノセルラー経路の相対的な寄与をアケロマティックコントラスト感度への相対的寄与を評価します。小細胞関数は、中から高空間周波数(低い時間周波数で)で選択的に寄与するのに対し、マグノセルラー関数は非常に広い時間周波数範囲(低空間周波数で)にわたってコントラスト感度を決定することがわかります。私たちのデータは、霊長類の小細胞病変から得られた結果に驚くほど似ています。
霊長類の視覚機能は、網膜から皮質、小細胞と大細胞までの2つの経路の間に分布しています。これらの人間の視覚への相対的な貢献は議論の余地があり、ほとんど知られていません。ここでは、光学神経炎(ON)モデルを使用して、ヒトコントラストの感受性に対する小細胞機能の重度の喪失の影響を調査します。最初の実験では、GABOR刺激(0.5 cpd、2 Hz)を使用して、通常のコントロールの目と比較して、2つの色のコーン相手経路の選択的欠損を引き起こし、L/Mコーンの対戦相手がSコーンの反対性を超え、古作機能の相対的な拍車を伴うことを示します。L/Mコーンの反対性は、小細胞経路の馬鹿げた神経節細胞のみによって運ばれるため、これは小細胞機能の選択的欠陥を示しています。2番目の実験では、両眼ですべてのL/Mコーン相手の反応を失った2人の被験者について報告し、小細胞機能の深刻な喪失を示しています。正常なコントロールグループと比較して、残りのアラマティック視の空間的および時間的コントラスト感度関数を測定して、異なる傍細胞喪失によって引き起こされる視覚障害の選択性を決定し、アルコリルおよびマグノセルラー経路の相対的な寄与をアケロマティックコントラスト感度への相対的寄与を評価します。小細胞関数は、中から高空間周波数(低い時間周波数で)で選択的に寄与するのに対し、マグノセルラー関数は非常に広い時間周波数範囲(低空間周波数で)にわたってコントラスト感度を決定することがわかります。私たちのデータは、霊長類の小細胞病変から得られた結果に驚くほど似ています。
Achromatic visual function in primates is distributed between two pathways from retina to cortex, the parvocellular and the magnocellular. The relative contribution of these to human achromatic vision is controversial and largely unknown. Here, we use an optic neuritis (ON) model to investigate the effects of a severe loss of parvocellular function on human contrast sensitivity. In our first experiment, we use Gabor stimuli (0.5 cpd, 2 Hz) to show that, compared to normal control eyes, ON causes selective deficits in the two chromatic, cone opponent pathways, with L/M cone opponency affected more than S cone opponency, and a relative sparing of achromatic function. Since L/M cone opponency is carried exclusively by the midget ganglion cells of the parvocellular pathway, this demonstrates a selective deficit of parvocellular function. In a second experiment, we report on two subjects who have lost all L/M cone opponent response in both eyes, indicating a severe loss of parvocellular function. We measure the spatial and temporal contrast sensitivity functions of their remaining achromatic vision, compared with a normal control group, to determine the selectivity of the visual deficit caused by the differential parvocellular loss, and assess the relative contributions of the parvocellular and magnocellular pathways to achromatic contrast sensitivity. We find that parvocellular function contributes selectively at mid- to high spatial frequencies (at low temporal frequencies), whereas magnocellular function determines contrast sensitivity over a very broad temporal frequency range (at low spatial frequencies). Our data bear a striking resemblance to results obtained from primate parvocellular lesions.
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