可能な抗がん剤であるタイプIIIインターフェロンは、細胞死経路を活性化し、抗腫瘍効果を生成します

最近特定されたInterleukin -28および-29は、III型IIIインターフェロン（IFN）ファミリーに属し、タイプIおよびII IFNSとは異なる生物学的特性を持つ可能性があります。I型IFNS、IFN-α/βは、30年以上にわたって特定の種類の悪性腫瘍を治療するために臨床的に適用されてきましたが、広範囲の副作用によりさらなる臨床応用が妨げられました。III型IFNS、IFN-λは、IFN-α/βと同様のシグナル伝達経路を持ち、細胞周期停止またはアポトーシスを介して腫瘍細胞の増殖を阻害します。ユビキトリー発現されたIFN-α/β受容体とは対照的に、III型IFN受容体発現の制限パターンは、III型IFNが正常細胞に対して細胞毒性が限られており、抗がん剤の可能性があることを示唆しています。この論文では、IFN-λSを介した腫瘍細胞死に関する現在の知識を要約し、I型IFNSとIII IFNSの機能的違いについて説明します。

Recently identified interleukin-28 and -29 belong to a novel type III interferon (IFN) family, which could have distinct biological properties from type I and II IFNs. Type I IFNs, IFN-α/β, have been clinically applied for treating a certain kind of malignancies for over 30 years, but a wide range of the adverse effects hampered the further clinical applications. Type III IFNs, IFN-λs, have similar signaling pathways as IFN-α/β and inhibits proliferation of tumor cells through cell cycle arrest or apoptosis. Restricted patterns of type III IFN receptor expression in contrast to ubiquitously expressed IFN-α/β receptors suggest that type III IFNs have limited cytotoxicity to normal cells and can be a possible anticancer agent. In this paper, we summarize the current knowledge on the IFN-λs-mediated tumor cell death and discuss the functional difference between type I and III IFNs.