TumeFactive脱髄における従来の高度な磁気共鳴画像法

背景：TumeFactive脱髄（TD）は、他の焦点頭蓋内病変を模倣する比較的珍しい存在です。TumeFactive脱髄における従来の放射線所見はよく説明されています。ただし、TDのDTIおよびMRSの調査結果は詳細に研究されていません。 目的：脳のTDの診断とフォローアップにおける従来の磁気共鳴イメージング（MRI）、マルチボクセル1H分光法（MRS）、拡散テンソルイメージング（DTI）の有用性を評価する。 材料と方法：18人の患者の臨床および画像所見がレビューされました。従来のイメージングとMRSおよびDTIを含むMRイメージングデータがレビューされました。TE 135msでは、MRSさまざまな代謝産物比が脱髄病変のさまざまな深さで計算されました。TE 30ミリ秒で、グルタミン酸 - グルタミン（GLX-2.1-2.5 ppm）を病変で反対側の正常側と比較しました。DTIデータは15人の患者とDAV（平均拡散率）で利用可能であり、トレース値はインデックス病変の中心および末梢層から記録されました。フォローアップイメージングに関する組織病理学（9人の患者）および治療反応（9人の患者）が診断基準として採用されました。さらに、利用可能なフォローアップMRIスキャンもレビューされました。 結果：特徴的な末梢「壊れたリング」タイプのコントラスト強化は、12例で認められました。ほとんどの場合、明確な代謝および構造的な署名を備えた2つまたは3つの同心の異なるゾーンがイメージングで認められました。TE 135msでは、中心部には可変コリン（CHO）および著しく低いN-アスパラギル（NAA）が示されました。DTIは、このゾーンで高いDAVと非常に低いトレース値を示しました。中間領域は、反対側の正常側と比較して、より高いCHOと低いNAAを示しました。MRIのコントラスト増強領域に対応する最も外側の層は、DTIの高いCHO、低いNAA、および制限された拡散を示しました。GLXの増加は、tumeFactive病変で認められました。乳酸はすべての患者で観察され、病変の末梢と比較して中心でより高いように見えました。フォローアップイメージングは、インデックス病変の収縮、コントラストの増強の消失、および拡散制限を示しました。夫人は、フォローアップイメージングの持続的な異常を示しました。 結論：tumeFactive脱髄病変は、病変のさまざまな深さで異なる微細構造変化を明らかにし、このユニークな特徴は、脳の他の局所病変と区別するのに役立つかもしれません。

BACKGROUND: Tumefactive demyelination (TD) is a relatively uncommon entity which mimics other focal intracranial lesions. Conventional radiological findings in tumefactive demyelination have been well described. However, DTI and MRS findings in TD have not been studied in detail. PURPOSE: To evaluate the usefulness of conventional magnetic resonance imaging (MRI), multivoxel 1H spectroscopy (MRS) and diffusion tensor imaging (DTI) in diagnosis and follow-up of TD of the brain. MATERIAL AND METHODS: Clinical and imaging findings of 18 patients were reviewed. MR imaging data which included conventional imaging as well as MRS and DTI were reviewed. At TE 135ms MRS various metabolite ratios were calculated at different depths of the demyelinating lesions. At TE 30 ms, glutamate-glutamine (GLX-2.1-2.5 ppm) was compared in the lesion to the contralateral normal side. DTI data were available for 15 patients and Dav (mean diffusivity) and trace values were recorded from central and peripheral layers of the index lesion. Histopathological (9 patients) and therapeutic response (9 patients) on follow-up imaging were taken as the diagnostic criterion. In addition, the follow-up MRI scans available were also reviewed. RESULTS: Characteristic peripheral 'broken ring' type of contrast enhancement was noted in 12 cases. Two or three concentric distinct zones were noted on imaging with distinct metabolic and structural signature in most cases. On TE 135ms, the central part showed variable Choline (Cho) and significantly low N-Acetyl Aspartate (NAA). DTI demonstrated high Dav and very low trace value in this zone. The intermediate area showed higher Cho and lower NAA compared to contralateral normal side. The outermost layer, which corresponded to the contrast enhancing areas on MRI, showed high Cho, lower NAA, and restricted diffusion on DTI. The GLX increase was noted in tumefactive lesions. Lactate was observed in all patients and it appeared higher at the center compared to the periphery of lesions. Follow-up imaging showed shrinkage of index lesions, disappearance of contrast enhancement, and diffusion restriction. MRS showed, persistent abnormalities on follow-up imaging. CONCLUSION: Tumefactive demyelinating lesions reveal different microstructural changes at different depths of the lesion and this unique feature may be useful in differentiating them from other focal lesions of brain.