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乳管癌はin situ（DCIS）は、浸潤性乳管癌（IDC）の非楕円形の前駆体です。2つの病変間の遺伝的違いの注釈は、侵襲的表現型を促進する遺伝子の同定を助けるかもしれません。同期DCISおよびIDC細胞をFFPE組織から微小放置し、分子反転プローブ（MIP）コピー数アレイで分析しました。一致したIDCとDCISは、DCISが共存するIDCと並行して進化し続けているという証拠がありますが、共通のクローン起源を示す非常に類似したコピー数プロファイル（ゲノムの平均83％）を示しました。4つの染色体損失領域（3Q、6Q、8P、および11Q）および4つのゲイン領域（5Q、16P、19Q、および20）は、IDCでは繰り返し影響を受けましたが、DCISでは影響を受けませんでした。CCND1とMYCは、IDCのゲインの振幅の増加を示しました。損失の1つの領域（17p11.2）はDCISに固有でした。IDC固有の領域には、乳がんの進行との以前のリンクとAXL、SPHK1、PLAURなどの潜在的な治療標的を持つ遺伝子が含まれます。
乳管癌はin situ（DCIS）は、浸潤性乳管癌（IDC）の非楕円形の前駆体です。2つの病変間の遺伝的違いの注釈は、侵襲的表現型を促進する遺伝子の同定を助けるかもしれません。同期DCISおよびIDC細胞をFFPE組織から微小放置し、分子反転プローブ（MIP）コピー数アレイで分析しました。一致したIDCとDCISは、DCISが共存するIDCと並行して進化し続けているという証拠がありますが、共通のクローン起源を示す非常に類似したコピー数プロファイル（ゲノムの平均83％）を示しました。4つの染色体損失領域（3Q、6Q、8P、および11Q）および4つのゲイン領域（5Q、16P、19Q、および20）は、IDCでは繰り返し影響を受けましたが、DCISでは影響を受けませんでした。CCND1とMYCは、IDCのゲインの振幅の増加を示しました。損失の1つの領域（17p11.2）はDCISに固有でした。IDC固有の領域には、乳がんの進行との以前のリンクとAXL、SPHK1、PLAURなどの潜在的な治療標的を持つ遺伝子が含まれます。
Ductal carcinoma in situ (DCIS) is a non-obligate precursor to invasive ductal carcinoma (IDC). Annotation of the genetic differences between the two lesions may assist in the identification of genes that promote the invasive phenotype. Synchronous DCIS and IDC cells were microdissected from FFPE tissue and analysed by molecular inversion probe (MIP) copy number arrays. Matched IDC and DCIS showed highly similar copy number profiles (average of 83% of the genome shared) indicating a common clonal origin although there is evidence that the DCIS continues to evolve in parallel with the co-existing IDC. Four chromosomal regions of loss (3q, 6q, 8p and 11q) and four regions of gain (5q, 16p, 19q and 20) were recurrently affected in IDC but not in DCIS. CCND1 and MYC showed increased amplitude of gain in IDC. One region of loss (17p11.2) was specific to DCIS. IDC-specific regions include genes with previous links to breast cancer progression and potential therapeutic targets such as AXL, SPHK1 and PLAUR.
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