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形質転換成長因子ベータ（TGF-β）は、糸球体の細胞外マトリックス（ECM）成分の蓄積（糸球体線維症、糸球体硬化症）の蓄積によって特徴付けられる慢性腎疾患（CKD）の起源における重要なメディエーターとして認識されています。尿細管間質（尿細管間質性線維症）。糸球体硬化症は、CKDおよび3つの主要な糸球体細胞タイプ（足細胞または内臓上皮細胞、メサンギウム細胞および内皮細胞）の3つの主要な糸球体細胞タイプのすべての糸球体濾過率の低下の主な原因です。TGF-βは、（1）糸球体基底膜からの足細胞のアポトーシスと剥離によって引き起こされる足細胞節を誘導します。（2）メサンギアル細胞肥大、増殖（および最終的にアポトーシス）、およびECM合成によって引き起こされるメサンギアル拡大。（3）ECMの主要な供給源である糸球体筋線維芽細胞を発生させる内皮から間葉系への移行。TGF-βは、CKDの進行中にいくつかの重要な尿細管病理学的イベント、すなわち線維芽細胞増殖、葉系から葉系遷移から尿細管および線維芽細胞ECMの産生、および管状細胞の欠失および湿地線維症につながる上皮細胞死を媒介することが示されています。このレビューでは、糸球体硬化症と尿細管腸膜硬化線維症に関与するメカニズムと、TGF-βが腎線維症、腎実質変性、CKDに関連する機能の喪失に関与する方法を再検討します。
形質転換成長因子ベータ（TGF-β）は、糸球体の細胞外マトリックス（ECM）成分の蓄積（糸球体線維症、糸球体硬化症）の蓄積によって特徴付けられる慢性腎疾患（CKD）の起源における重要なメディエーターとして認識されています。尿細管間質（尿細管間質性線維症）。糸球体硬化症は、CKDおよび3つの主要な糸球体細胞タイプ（足細胞または内臓上皮細胞、メサンギウム細胞および内皮細胞）の3つの主要な糸球体細胞タイプのすべての糸球体濾過率の低下の主な原因です。TGF-βは、（1）糸球体基底膜からの足細胞のアポトーシスと剥離によって引き起こされる足細胞節を誘導します。（2）メサンギアル細胞肥大、増殖（および最終的にアポトーシス）、およびECM合成によって引き起こされるメサンギアル拡大。（3）ECMの主要な供給源である糸球体筋線維芽細胞を発生させる内皮から間葉系への移行。TGF-βは、CKDの進行中にいくつかの重要な尿細管病理学的イベント、すなわち線維芽細胞増殖、葉系から葉系遷移から尿細管および線維芽細胞ECMの産生、および管状細胞の欠失および湿地線維症につながる上皮細胞死を媒介することが示されています。このレビューでは、糸球体硬化症と尿細管腸膜硬化線維症に関与するメカニズムと、TGF-βが腎線維症、腎実質変性、CKDに関連する機能の喪失に関与する方法を再検討します。
Transforming growth factor beta (TGF-β) has been recognized as an important mediator in the genesis of chronic kidney diseases (CKD), which are characterized by the accumulation of extracellular matrix (ECM) components in the glomeruli (glomerular fibrosis, glomerulosclerosis) and the tubular interstitium (tubulointerstitial fibrosis). Glomerulosclerosis is a major cause of glomerular filtration rate reduction in CKD and all three major glomerular cell types (podocytes or visceral epithelial cells, mesangial cells and endothelial cells) participate in the fibrotic process. TGF-β induces (1) podocytopenia caused by podocyte apoptosis and detachment from the glomerular basement membrane; (2) mesangial expansion caused by mesangial cell hypertrophy, proliferation (and eventually apoptosis) and ECM synthesis; (3) endothelial to mesenchymal transition giving rise to glomerular myofibroblasts, a major source of ECM. TGF-β has been shown to mediate several key tubular pathological events during CKD progression, namely fibroblast proliferation, epithelial to mesenchymal transition, tubular and fibroblast ECM production and epithelial cell death leading to tubular cell deletion and interstitial fibrosis. In this review, we re-examine the mechanisms involved in glomerulosclerosis and tubulointerstitial fibrosis and the way that TGF-β participates in renal fibrosis, renal parenchyma degeneration and loss of function associated with CKD.
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