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遺伝子転写の抑制と活性化には、クロマチン構造を修飾するマルチタンパク質複合体が含まれます。調節部位でのこれらの複合体の統合は、それらをDNAに結合した転写調節因子にリンクする共同要因によって支援できます。人間では、そのような共因子の1つは、単純ヘルペスウイルス宿主因子因子1（HCF-1）です。これは、転写の活性化と抑制の両方に関係しています。ここでは、HCF-1、DHCFのショウジョウバエメラノガスターホモログをコードする遺伝子の破壊が、致死、不妊、小サイズ、アポトーシス、および形態学的欠陥を含む多面上の表現型につながることを示しています。ショウジョウバエでは、細胞運命決定遺伝子の転写状態を抑制および活性化した状態は、それぞれPolycombグループ（PCG）およびTrithoraxグループ（TRXG）遺伝子によって発達を通じて維持されています。DHCF変異体ハエは、TRXG変異体に典型的な形態学的表現型を示し、DHCFはPCG遺伝子とTRXG遺伝子の両方と遺伝的に相互作用します。したがって、DHCFの不活性化は、PC PCGおよびBRMおよびMOR TRXG遺伝子の変異表現型を強化し、DHCFがTRXGおよびPCG（ETP）特性のエンハンサーを持っていることを示唆しています。さらに、DHCFは以前に確立されたETP遺伝子SKDと相互作用します。これらの多面的な表現型は、ハエの発達中の転写の活性化と抑制の両方におけるDHCFの幅広い役割と一致しています。
遺伝子転写の抑制と活性化には、クロマチン構造を修飾するマルチタンパク質複合体が含まれます。調節部位でのこれらの複合体の統合は、それらをDNAに結合した転写調節因子にリンクする共同要因によって支援できます。人間では、そのような共因子の1つは、単純ヘルペスウイルス宿主因子因子1（HCF-1）です。これは、転写の活性化と抑制の両方に関係しています。ここでは、HCF-1、DHCFのショウジョウバエメラノガスターホモログをコードする遺伝子の破壊が、致死、不妊、小サイズ、アポトーシス、および形態学的欠陥を含む多面上の表現型につながることを示しています。ショウジョウバエでは、細胞運命決定遺伝子の転写状態を抑制および活性化した状態は、それぞれPolycombグループ（PCG）およびTrithoraxグループ（TRXG）遺伝子によって発達を通じて維持されています。DHCF変異体ハエは、TRXG変異体に典型的な形態学的表現型を示し、DHCFはPCG遺伝子とTRXG遺伝子の両方と遺伝的に相互作用します。したがって、DHCFの不活性化は、PC PCGおよびBRMおよびMOR TRXG遺伝子の変異表現型を強化し、DHCFがTRXGおよびPCG（ETP）特性のエンハンサーを持っていることを示唆しています。さらに、DHCFは以前に確立されたETP遺伝子SKDと相互作用します。これらの多面的な表現型は、ハエの発達中の転写の活性化と抑制の両方におけるDHCFの幅広い役割と一致しています。
Repression and activation of gene transcription involves multiprotein complexes that modify chromatin structure. The integration of these complexes at regulatory sites can be assisted by co-factors that link them to DNA-bound transcriptional regulators. In humans, one such co-factor is the herpes simplex virus host-cell factor 1 (HCF-1), which is implicated in both activation and repression of transcription. We show here that disruption of the gene encoding the Drosophila melanogaster homolog of HCF-1, dHCF, leads to a pleiotropic phenotype involving lethality, sterility, small size, apoptosis, and morphological defects. In Drosophila, repressed and activated transcriptional states of cell fate-determining genes are maintained throughout development by Polycomb Group (PcG) and Trithorax Group (TrxG) genes, respectively. dHCF mutant flies display morphological phenotypes typical of TrxG mutants and dHCF interacts genetically with both PcG and TrxG genes. Thus, dHCF inactivation enhances the mutant phenotypes of the Pc PcG as well as brm and mor TrxG genes, suggesting that dHCF possesses Enhancer of TrxG and PcG (ETP) properties. Additionally, dHCF interacts with the previously established ETP gene skd. These pleiotropic phenotypes are consistent with broad roles for dHCF in both activation and repression of transcription during fly development.
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