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Pharmacology, biochemistry, and behavior1990Aug01Vol.36issue(4)

コカイン、アンフェタミン、およびメタンフェタミン毒性の拮抗作用

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

コカイン、アンフェタミン、およびメタンフェタミンの致死量によって誘発される行動症状におけるジアゼパム、ハロペリドール、MK-801、およびプロプラノロールの効果は、ラットモデルで研究されました。動物は、潜在的な拮抗薬、ジアゼパム(2、5、および10 mg/kg)、ハロペリドール(5、10、および20 mg/kg)、プロプラノロール(5、10、および20 mg/kg)、mk-で最初に前処理したIPでした。801(0.5、1.0、および2.5 mg/kg)、そしてコカイン(70 mg/kg)(LD85)、D-アンフェタミン(75 mg/kg)(LD100)(LD100)、およびメタンフェタミン(100 mg/kg)でIPに挑戦しました)(LD90)。すべての用量でのジアゼパムは、コカインに対する有意な保護(0.01以下)およびメタンフェタミン - (0.05以下)を誘導し、アンフェタミン誘発発作に対する用量依存効果をもたらしました。MK-801は、すべての用量で、すべてのグループの発作を減少させました(P以下0.01以下)。プロプラノロールは、メタンフェタミン誘発発作の発生率を変化させました。コカイン誘発性の死に対する有意な保護は、ジアゼパム(P未満0.01以下)およびプロプラノロール(0.05以下)によって提供されました。アンフェタミン誘発死に対する有意な保護は、ハロペリドール(すべての用量、0.1以下のP)、MK-801(すべての用量、0.1以下)、およびプロプラノロール(10および20 mg/kg)によって提供されました。pは0.1以下)。メタンフェタミン(50または100 mg/kg)の発生率を減少させた薬剤は死に誘発されませんでした。メタンフェタミン誘発性の毒性と死から保護するD-アンフェタミン拮抗薬の失敗は、これらの薬物の間に異なる毒性メカニズムが存在する可能性があることを示唆しています。

コカイン、アンフェタミン、およびメタンフェタミンの致死量によって誘発される行動症状におけるジアゼパム、ハロペリドール、MK-801、およびプロプラノロールの効果は、ラットモデルで研究されました。動物は、潜在的な拮抗薬、ジアゼパム(2、5、および10 mg/kg)、ハロペリドール(5、10、および20 mg/kg)、プロプラノロール(5、10、および20 mg/kg)、mk-で最初に前処理したIPでした。801(0.5、1.0、および2.5 mg/kg)、そしてコカイン(70 mg/kg)(LD85)、D-アンフェタミン(75 mg/kg)(LD100)(LD100)、およびメタンフェタミン(100 mg/kg)でIPに挑戦しました)(LD90)。すべての用量でのジアゼパムは、コカインに対する有意な保護(0.01以下)およびメタンフェタミン - (0.05以下)を誘導し、アンフェタミン誘発発作に対する用量依存効果をもたらしました。MK-801は、すべての用量で、すべてのグループの発作を減少させました(P以下0.01以下)。プロプラノロールは、メタンフェタミン誘発発作の発生率を変化させました。コカイン誘発性の死に対する有意な保護は、ジアゼパム(P未満0.01以下)およびプロプラノロール(0.05以下)によって提供されました。アンフェタミン誘発死に対する有意な保護は、ハロペリドール(すべての用量、0.1以下のP)、MK-801(すべての用量、0.1以下)、およびプロプラノロール(10および20 mg/kg)によって提供されました。pは0.1以下)。メタンフェタミン(50または100 mg/kg)の発生率を減少させた薬剤は死に誘発されませんでした。メタンフェタミン誘発性の毒性と死から保護するD-アンフェタミン拮抗薬の失敗は、これらの薬物の間に異なる毒性メカニズムが存在する可能性があることを示唆しています。

The effect of diazepam, haloperidol, MK-801, and propranolol in antagonizing behavioral symptoms induced by lethal doses of cocaine, amphetamine, and methamphetamine were studied in a rat model. Animals were first pretreated IP with potential antagonists, diazepam (2, 5, and 10 mg/kg), haloperidol (5, 10, and 20 mg/kg), propranolol (5, 10, and 20 mg/kg), MK-801 (0.5, 1.0, and 2.5 mg/kg), and then were challenged IP with cocaine (70 mg/kg) (LD85), d-amphetamine (75 mg/kg) (LD100), and methamphetamine (100 mg/kg) (LD90). Diazepam, at all doses, provided significant protection against cocaine- (p less than or equal to 0.01) and methamphetamine- (p less than or equal to 0.05) induced seizures and produced a dose-dependent effect against amphetamine-induced seizures. MK-801, at all doses, reduced seizures in all groups (p less than or equal to 0.01). Propranolol altered the incidence of methamphetamine-induced seizures. Significant protection against cocaine-induced death was afforded by diazepam (p less than or equal to 0.01) and propranolol (p less than or equal to 0.05). Significant protection against amphetamine-induced death was provided by haloperidol (all doses, p less than or equal to 0.1), MK-801 (all doses, p less than or equal to 0.1), and propranolol (10 and 20 mg/kg, p less than or equal to 0.1). No agent reduced the incidence of methamphetamine- (50 or 100 mg/kg) induced death. The failure of d-amphetamine antagonists to protect against methamphetamine-induced toxicity and death suggest that different mechanisms of toxicity may exist between these drugs.

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