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背景：さまざまな動物研究では、ビタミンDがタンパク尿の減少と腎臓病の進行に大きな影響を与えることが示されています。しかし、アドリアマイシン（ADR）誘発性腎症マウスにおける腎保護効果についてはほとんど知られていない。本研究は、タンパク尿とその腎保護効果の低減、つまりADR誘発性腎症マウスの副細胞損傷の防止におけるビタミンDアナログである22-オキサカルシトリオール（OCT）の治療上の利点を決定することを目的としていた。 方法：3つの実験グループが次のように使用されました。（1）ADRの単一の静脈内注射によって確立された腎症マウス。（2）ADR+OCTマウス、OCTで治療された腎症マウス、および（3）対照群としてOCTでのみ治療されたマウス。足細胞損傷は、TUNELアッセイ、ポドサイトカウント、免疫蛍光およびウエスタンブロット分析によるポドサイト特異的発現タンパク質、および電子顕微鏡を使用したフットプロセスの消耗を使用して、ポドサイトアポトーシスによって評価されました。 結果：ADR+OCTマウスでは、低タンパク尿が観察されました。ADR+OCTマウスでは、糸球体硬化症と間質性線維症の改善、および糸球体過硫化の予防が観察されました。免疫蛍光およびウエスタンブロット分析により、ネフリン、CD2AP、およびポドシンのダウンレギュレートされた発現の回復が示されました。それにもかかわらず、デンドリンの発現は復元されませんでした。ADR+OCTマウスでは、足細胞数のわずかな減少が見つかりました。ADR+OCTマウスでは、完全なフットプロセスの消耗が部分的に防止されました。 結論：結果は、OCTが足細胞の損傷を減らし、ADR腎症マウスに腎保護効果があることを示しています。
背景：さまざまな動物研究では、ビタミンDがタンパク尿の減少と腎臓病の進行に大きな影響を与えることが示されています。しかし、アドリアマイシン（ADR）誘発性腎症マウスにおける腎保護効果についてはほとんど知られていない。本研究は、タンパク尿とその腎保護効果の低減、つまりADR誘発性腎症マウスの副細胞損傷の防止におけるビタミンDアナログである22-オキサカルシトリオール（OCT）の治療上の利点を決定することを目的としていた。 方法：3つの実験グループが次のように使用されました。（1）ADRの単一の静脈内注射によって確立された腎症マウス。（2）ADR+OCTマウス、OCTで治療された腎症マウス、および（3）対照群としてOCTでのみ治療されたマウス。足細胞損傷は、TUNELアッセイ、ポドサイトカウント、免疫蛍光およびウエスタンブロット分析によるポドサイト特異的発現タンパク質、および電子顕微鏡を使用したフットプロセスの消耗を使用して、ポドサイトアポトーシスによって評価されました。 結果：ADR+OCTマウスでは、低タンパク尿が観察されました。ADR+OCTマウスでは、糸球体硬化症と間質性線維症の改善、および糸球体過硫化の予防が観察されました。免疫蛍光およびウエスタンブロット分析により、ネフリン、CD2AP、およびポドシンのダウンレギュレートされた発現の回復が示されました。それにもかかわらず、デンドリンの発現は復元されませんでした。ADR+OCTマウスでは、足細胞数のわずかな減少が見つかりました。ADR+OCTマウスでは、完全なフットプロセスの消耗が部分的に防止されました。 結論：結果は、OCTが足細胞の損傷を減らし、ADR腎症マウスに腎保護効果があることを示しています。
BACKGROUND: In various animal studies, vitamin D has been shown to have a significant effect on reduction of proteinuria and the progression of kidney disease. However, little is known on its renoprotective effect in adriamycin (ADR)-induced nephrosis mice. The present study was intended to determine the therapeutic benefit of 22-oxa-calcitriol (OCT), a vitamin D analog, in reducing proteinuria and its renoprotective effect, i.e. preventing podocyte injury on ADR-induced nephrosis mice. METHODS: Three experimental groups were used as follows: (1) nephrosis mice, established by a single intravenous injection of ADR; (2) ADR+OCT mice, nephrosis mice treated with OCT, and (3) mice treated only with OCT as the control group. Podocyte injury was assessed by podocyte apoptosis using the TUNEL assay, podocyte counting, podocyte-specific expressed protein by immunofluorescence and Western blot analysis, and foot process effacement using electron microscopy. RESULTS: Lower proteinuria was observed in ADR+OCT mice. Improvement in glomerulosclerosis and interstitial fibrosis, and prevention of glomerular hyperfiltration were observed in ADR+OCT mice. Immunofluorescence and Western blot analyses showed restoration of downregulated expression of nephrin, CD2AP and podocin. Nevertheless, dendrin expression was not restored. An insignificant reduction in podocyte numbers was found in ADR+OCT mice. Complete foot process effacement was partially prevented in ADR+OCT mice. CONCLUSIONS: The results indicate that OCT reduces podocyte injury and has renoprotective effects in ADR nephrosis mice.
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