大脳基底核の石灰化の症例報告 - 低パロパサイロイド症のまれな発見

生理学的頭蓋内石灰化は、症例の約0.3〜1.5％で発生します。それは無症候性であり、偶然神経画像によって検出されます。病理学的基底神経節石灰化は、代謝障害、感染性および遺伝疾患など、さまざまな原因によるものです。低パロタ酸性症と擬似ヒポパラサイト症は、病理学的基底神経節石灰化の最も一般的な原因です。テタニーと発作に加えて、この状態はパーキンソニズムと認知症によって提示されます。このようなパーキンソニズムは、レボドパを含む薬物には反応しません。感染症（トキソプラズマ症、風疹、サイトメガロウイルス、嚢胞症、AIDS）は、複数の非対称頭蓋内石灰化を与えます。遺伝性および神経変性疾患は、代謝障害に関連しない対称的な両側性基底核の石灰化を引き起こします。低アラサイトロイド症の適切な治療は、顕著な臨床改善につながる可能性があるため、カルシウム、リン、および副甲状腺ホルモン（PTH）の血清濃度は、腹腔腺症を除外するためにすべての人のすべての個人で決定されることが示唆されています。

Physiological intracranial calcification occurs in about 0.3-1.5% of cases. It is asymptomatic and detected incidentally by neuroimaging. Pathological basal ganglia calcification is due to various causes, such as: metabolic disorders, infectious and genetic diseases. Hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism are the most common causes of pathological basal ganglia calcification. Besides tetany and seizures this condition is presented by parkinsonism and dementia. Such parkinsonism does not respond to drugs containing levodopa. Infections (toxoplasmosis, rubella, cytomegalovirus, cysticercosis, AIDS) give multiple and asymmetric intracranial calcification. Inherited and neurodegenerative diseases cause symmetrical, bilateral basal ganglia calcification which is not related to metabolic disorders. Since adequate treatment of hypoparathyroidism may lead to marked clinical improvement, serum concentration of calcium, phosphorus, and parathyroid hormone (PTH) is suggested to be determined in all individuals with calcification of the basal ganglia to rule out hypoparathyroidism.