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研究の目的は、異なる細菌抗原の効力を比較して、ラットの成熟マスト細胞をシステニルロイコトリエン（CySLT）生成に誘導することでした。Toll様受容体（TLR）2アゴニスト、すなわちリポテイチョ酸（LTA）Staphylococcus faecalis、pyogenes、subtillus bacillus and subtilus and aureus、aspoarabinomannan（lam）mycobacterium smegmatis、pptyducsus、peptydoccus、as basococcus aureus、aspoarabinomannan（ TLR4アゴニストと同様に、すなわち、リポ多糖（LPS）Klebsiella pneumoniae、Pseudomonas aeruginosa、Salmonella enteritidis、Pophyromonas gingivalis、およびEscherichia coli。また、細菌抗原活性化後のマスト細胞Cyslt合成に対する腫瘍壊死因子（TNF） - 、インターロイキン（IL）-6-、CCL5-、およびIL-10プライミングの効果を推定しました。すべての細菌抗原がマスト細胞をCyslt生成に活性化したことがわかりました。ただし、刺激に応じたCyslt放出の程度はさまざまでした。検査された抗原のうち、LPS P. gingivalisは、非常に低い濃度（10（-4）ng/ml）で作用するCyslt生成を誘導したため、最高の効力を示しました。他のLPSSは、より高い（最大10倍）濃度でマスト細胞に影響を与えました。LTAは5×10（2）ng/mlの濃度で最も効果的でしたが、LAMとPGNはマスト細胞を刺激し、10（5）ng/mlの濃度で最大Cyslt生成を刺激しました。抗TLR2および抗TLR4抗体、ならびに核因子κB（NF-κB）阻害剤は、細菌抗原刺激に応じてCySLT生成を有意に減少させました。TNF、IL-6、およびCCL5によるプライミングは、細菌抗原誘発CySLTの生成に影響を与えませんでしたが、IL-10前処理はマスト細胞によるCySLT合成の有意な減少を引き起こしました。これらの観察は非常に病態生理学的に重要である可能性があります。Cysltsは、細菌感染中の炎症の発生と強度に強く影響します。
研究の目的は、異なる細菌抗原の効力を比較して、ラットの成熟マスト細胞をシステニルロイコトリエン（CySLT）生成に誘導することでした。Toll様受容体（TLR）2アゴニスト、すなわちリポテイチョ酸（LTA）Staphylococcus faecalis、pyogenes、subtillus bacillus and subtilus and aureus、aspoarabinomannan（lam）mycobacterium smegmatis、pptyducsus、peptydoccus、as basococcus aureus、aspoarabinomannan（ TLR4アゴニストと同様に、すなわち、リポ多糖（LPS）Klebsiella pneumoniae、Pseudomonas aeruginosa、Salmonella enteritidis、Pophyromonas gingivalis、およびEscherichia coli。また、細菌抗原活性化後のマスト細胞Cyslt合成に対する腫瘍壊死因子（TNF） - 、インターロイキン（IL）-6-、CCL5-、およびIL-10プライミングの効果を推定しました。すべての細菌抗原がマスト細胞をCyslt生成に活性化したことがわかりました。ただし、刺激に応じたCyslt放出の程度はさまざまでした。検査された抗原のうち、LPS P. gingivalisは、非常に低い濃度（10（-4）ng/ml）で作用するCyslt生成を誘導したため、最高の効力を示しました。他のLPSSは、より高い（最大10倍）濃度でマスト細胞に影響を与えました。LTAは5×10（2）ng/mlの濃度で最も効果的でしたが、LAMとPGNはマスト細胞を刺激し、10（5）ng/mlの濃度で最大Cyslt生成を刺激しました。抗TLR2および抗TLR4抗体、ならびに核因子κB（NF-κB）阻害剤は、細菌抗原刺激に応じてCySLT生成を有意に減少させました。TNF、IL-6、およびCCL5によるプライミングは、細菌抗原誘発CySLTの生成に影響を与えませんでしたが、IL-10前処理はマスト細胞によるCySLT合成の有意な減少を引き起こしました。これらの観察は非常に病態生理学的に重要である可能性があります。Cysltsは、細菌感染中の炎症の発生と強度に強く影響します。
The aim of study was to compare the potency of different bacterial antigens to induce rat mature mast cell to cysteinyl leukotriene (cysLT) generation. We examined Toll-like receptor (TLR)2 agonists, i.e. lipoteichoic acid (LTA) Staphylococcus faecalis, Streptococcus pyogenes, Bacillus subtilis and Staphylococcus aureus, lipoarabinomannan (LAM) Mycobacterium smegmatis, peptydoglican (PGN) Staphylococcus aureus, as well as TLR4 agonists, i.e. lipopolysaccharide (LPS) Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella enteritidis, Pophyromonas gingivalis and Escherichia coli. We also estimated the effect of tumor necrosis factor (TNF)-, interleukin (IL)-6-, CCL5-, and IL-10-priming on mast cell cysLT synthesis following bacterial antigen activation. We found that all bacterial antigens activated mast cells to cysLT generation; however, the extent of cysLT release in response to stimulation varied. Out of the examined antigens LPS P. gingivalis exhibited the highest potency, as it induced cysLT generation acting at a very low concentration (10(-4) ng/mL). Other LPSs affected mast cells at higher (up to 10(5) -fold) concentrations. LTAs were the most effective at concentrations of 5 × 10(2) ng/mL, while LAM and PGN stimulated mast cells to maximal cysLT generation at concentrations as high as 10(5) ng/mL. Anti-TLR2 and anti-TLR4 antibodies, as well as nuclear factor κB (NF-κB) inhibitor significantly diminished cysLT generation in response to bacterial antigen stimulation. Priming with TNF, IL-6 and CCL5 did not affect bacterial antigen-induced cysLT generation, while IL-10-pretreatment caused significant decrease in cysLT synthesis by mast cells. These observations might have a great pathophysiological importance; inasmuch cysLTs strongly influence the development and intensity of inflammation during bacterial infection.
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