短鎖脂肪酸による炎症の調節

短鎖脂肪酸（SCFA）酢酸（C（2））、プロピオン酸（C（3））、および酪酸（C（4））は、腸の嫌気性細菌発酵の主な代謝産物です。腸上皮細胞の燃料としての重要な役割に加えて、SCFAは電解質や吸水などの胃腸（GI）地域のさまざまなプロセスを調節します。これらの脂肪酸は、腸免疫機能に対する腸内微生物叢の影響に関与する潜在的なメディエーターとして認識されています。SCFASは、少なくとも2つのメカニズムを介して白血球と内皮細胞に作用します：GPCR（GPR41およびGPR43）の活性化とヒストン脱アセチラーゼ（HDAC）の阻害。SCFASは、サイトカイン（TNF-α、IL-2、IL-6およびIL-10）、エイコサノイドおよびケモカイン（例：MCP-1およびCINC-2）の産生を含むいくつかの白血球機能を調節します。白血球が炎症の病巣に移動し、微生物病原体を破壊する能力もSCFAの影響を受けているようです。このレビューでは、SCFAが炎症プロセスをどのように調節するかを説明する最新の研究が提示されています。これらの脂肪酸が分離された細胞（白血球、内皮および腸上皮細胞）、特に白血球の動員と活性化に対する影響について説明します。炎症性病理の治療のためのこれらの脂肪酸の治療的適用も強調されています。

The short chain fatty acids (SCFAs) acetate (C(2)), propionate (C(3)) and butyrate (C(4)) are the main metabolic products of anaerobic bacteria fermentation in the intestine. In addition to their important role as fuel for intestinal epithelial cells, SCFAs modulate different processes in the gastrointestinal (GI) tract such as electrolyte and water absorption. These fatty acids have been recognized as potential mediators involved in the effects of gut microbiota on intestinal immune function. SCFAs act on leukocytes and endothelial cells through at least two mechanisms: activation of GPCRs (GPR41 and GPR43) and inhibiton of histone deacetylase (HDAC). SCFAs regulate several leukocyte functions including production of cytokines (TNF-α, IL-2, IL-6 and IL-10), eicosanoids and chemokines (e.g., MCP-1 and CINC-2). The ability of leukocytes to migrate to the foci of inflammation and to destroy microbial pathogens also seems to be affected by the SCFAs. In this review, the latest research that describes how SCFAs regulate the inflammatory process is presented. The effects of these fatty acids on isolated cells (leukocytes, endothelial and intestinal epithelial cells) and, particularly, on the recruitment and activation of leukocytes are discussed. Therapeutic application of these fatty acids for the treatment of inflammatory pathologies is also highlighted.