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American journal of health-system pharmacy : AJHP : official journal of the American Society of Health-System Pharmacists2012Feb01Vol.69issue(3)

インスリンとヘパリンで治療された高トリグリセリド血症誘発急性膵炎

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文献タイプ:
  • Case Reports
  • Journal Article
概要
Abstract

目的:インスリンとヘパリンで管理された高トリグリセリド血症誘発急性膵炎の症例が報告されています。 要約:39歳のヒスパニック系男性が、腹痛、吐き気、嘔吐の苦情を1日にわたって救急部門に到着しました。腹部のコンピューター断層撮影スキャンは、膵炎と一致して、膵臓の尾を囲む炎症性炎症性の変化を明らかにしました。入院時の関連する臨床検査値は次のとおりでした。トリグリセリド濃度、5366 mg/dl。総コレステロール濃度、555 mg/dL;アミラーゼ濃度、131単位/L;リパーゼ濃度、51単位/L;血清グルコース濃度、253 mg/dl;および血清ナトリウム濃度、128 mmol/l。患者は、高トリグリセリド血症誘発性膵炎と診断されました。病院1日目には、患者は口から何も投与されず、0.9%塩化ナトリウム注射の1-Lボーラス投与を受け、その後125 mL/hrの速度で0.9%塩化ナトリウム注入の連続注入が行われました。8時間ごとに皮下ヘパリン5000ユニット、スライドスケールの通常のインスリン、および1日2回Gemfibrozil 600 mgが開始されました。2日目の病院では、患者のトリグリセリド濃度は2962 mg/dLに減少し、彼の血糖濃度は147 mg/dLでした。皮下インスリンDetemir 25ユニットを毎日注文し、スライドスケールのインスリンを継続しました。トリグリセリドレベルの上昇が続くため、患者は皮下インスリンからi.vに移行しました。5%デキストロースの注入に加えて、0.1ユニット/kg/hrでのインスリン注入。5日目の病院では、患者のトリグリセリド濃度は717 mg/dLに減少しました。インスリン - デキストロース注入は中止されました。患者は6日目に退院しました。 結論:重度の高トリグリセリド血症に起因する膵炎の39歳の男性は、連続インスリン注入と皮下ヘパリンで治療されました。

目的:インスリンとヘパリンで管理された高トリグリセリド血症誘発急性膵炎の症例が報告されています。 要約:39歳のヒスパニック系男性が、腹痛、吐き気、嘔吐の苦情を1日にわたって救急部門に到着しました。腹部のコンピューター断層撮影スキャンは、膵炎と一致して、膵臓の尾を囲む炎症性炎症性の変化を明らかにしました。入院時の関連する臨床検査値は次のとおりでした。トリグリセリド濃度、5366 mg/dl。総コレステロール濃度、555 mg/dL;アミラーゼ濃度、131単位/L;リパーゼ濃度、51単位/L;血清グルコース濃度、253 mg/dl;および血清ナトリウム濃度、128 mmol/l。患者は、高トリグリセリド血症誘発性膵炎と診断されました。病院1日目には、患者は口から何も投与されず、0.9%塩化ナトリウム注射の1-Lボーラス投与を受け、その後125 mL/hrの速度で0.9%塩化ナトリウム注入の連続注入が行われました。8時間ごとに皮下ヘパリン5000ユニット、スライドスケールの通常のインスリン、および1日2回Gemfibrozil 600 mgが開始されました。2日目の病院では、患者のトリグリセリド濃度は2962 mg/dLに減少し、彼の血糖濃度は147 mg/dLでした。皮下インスリンDetemir 25ユニットを毎日注文し、スライドスケールのインスリンを継続しました。トリグリセリドレベルの上昇が続くため、患者は皮下インスリンからi.vに移行しました。5%デキストロースの注入に加えて、0.1ユニット/kg/hrでのインスリン注入。5日目の病院では、患者のトリグリセリド濃度は717 mg/dLに減少しました。インスリン - デキストロース注入は中止されました。患者は6日目に退院しました。 結論:重度の高トリグリセリド血症に起因する膵炎の39歳の男性は、連続インスリン注入と皮下ヘパリンで治療されました。

PURPOSE: A case of hypertriglyceridemia-induced acute pancreatitis that was managed with insulin and heparin is reported. SUMMARY: A 39-year-old Hispanic man arrived at the emergency department with complaints of abdominal pain, nausea, and vomiting over one day. A computed tomography scan of the abdomen revealed peripancreatic inflammatory changes surrounding the tail of the pancreas, consistent with pancreatitis. Pertinent laboratory test values on admission were as follows: triglyceride concentration, 5366 mg/dL; total cholesterol concentration, 555 mg/dL; amylase concentration, 131 units/L; lipase concentration, 51 units/L; serum glucose concentration, 253 mg/dL; and serum sodium concentration, 128 mmol/L. The patient was diagnosed with hypertriglyceridemia-induced pancreatitis. On hospital day 1, the patient was given nothing by mouth and received a 1-L bolus dose of 0.9% sodium chloride injection, followed by a continuous infusion of 0.9% sodium chloride injection at a rate of 125 mL/hr. Subcutaneous heparin 5000 units every eight hours, sliding-scale regular insulin, and gemfibrozil 600 mg twice daily were initiated. On hospital day 2, the patient's triglyceride concentration decreased to 2962 mg/dL, and his blood glucose concentration was 147 mg/dL. Subcutaneous insulin detemir 25 units daily was ordered, and sliding-scale insulin was continued. Due to continued elevated triglyceride levels, the patient was transitioned from subcutaneous insulin to an i.v. insulin infusion at 0.1 unit/kg/hr in addition to an infusion of 5% dextrose. On hospital day 5, the patient's triglyceride concentration decreased to 717 mg/dL; the insulin-dextrose infusion was discontinued. The patient was discharged on hospital day 6. CONCLUSION: A 39-year-old man with pancreatitis caused by severe hypertriglyceridemia was treated with a continuous insulin infusion and subcutaneous heparin.

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