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認知症は進行性の症候群であり、記憶、言語、計算など、神経精神や社会的欠陥などの広範な認知能力に影響を与え、日常的な社会的機能を損ないます。本研究は、ラットのコルヒチン誘発性認知機能障害と酸化ストレスに対するクルクミンの効果を評価し、リバスチグミンと比較するために設計されました。コルヒチン（15 µg/5µl）を、認知機能障害を誘導するために、立体軸装置によって脳室内（I.C.V.）に雄のWistarラットに投与されました。コルヒチンの投与により、迷路の上昇、受動的回避装置、モリスの水迷路のパラダイムにおける記憶の保持が不十分である。クルクミン（100、200 mg/kg、P.O.）による慢性治療は、1日2回、コルヒチン注射の7日前に28日間リバスチグミン（2.5 mg/kg、P.O。）を毎日28日間、コルチシン誘発性認知障害を大幅に改善しました。生化学的評価により、I.C.V。コルヒチン注射は、脂質過酸化を有意に増加させ、ラット脳のグルタチオンレベルを枯渇させ、アセチルコリンエステラーゼ（AChE）活性を低下させました。クルクミンの慢性投与は、脂質過酸化の上昇を有意に減少させ、グルタチオンレベルの低下とAChE活性を回復しました。しかし、リバスチグミンは酸化ストレスを防ぐことができませんでした。現在の研究の結果は、クルクミン（100、200、および400 mg/kg、P.O。）が1日2回、コルヒチン誘発性認知障害と関連する酸化ストレスに対して保護的な役割を果たしていることを示しています。
認知症は進行性の症候群であり、記憶、言語、計算など、神経精神や社会的欠陥などの広範な認知能力に影響を与え、日常的な社会的機能を損ないます。本研究は、ラットのコルヒチン誘発性認知機能障害と酸化ストレスに対するクルクミンの効果を評価し、リバスチグミンと比較するために設計されました。コルヒチン（15 µg/5µl）を、認知機能障害を誘導するために、立体軸装置によって脳室内（I.C.V.）に雄のWistarラットに投与されました。コルヒチンの投与により、迷路の上昇、受動的回避装置、モリスの水迷路のパラダイムにおける記憶の保持が不十分である。クルクミン（100、200 mg/kg、P.O.）による慢性治療は、1日2回、コルヒチン注射の7日前に28日間リバスチグミン（2.5 mg/kg、P.O。）を毎日28日間、コルチシン誘発性認知障害を大幅に改善しました。生化学的評価により、I.C.V。コルヒチン注射は、脂質過酸化を有意に増加させ、ラット脳のグルタチオンレベルを枯渇させ、アセチルコリンエステラーゼ（AChE）活性を低下させました。クルクミンの慢性投与は、脂質過酸化の上昇を有意に減少させ、グルタチオンレベルの低下とAChE活性を回復しました。しかし、リバスチグミンは酸化ストレスを防ぐことができませんでした。現在の研究の結果は、クルクミン（100、200、および400 mg/kg、P.O。）が1日2回、コルヒチン誘発性認知障害と関連する酸化ストレスに対して保護的な役割を果たしていることを示しています。
Dementia is a syndrome of progressive nature, affects wide range of cognitive abilities like memory, language, calculation and so on, neuropsychiatric and social deficits to impair the routine social functions. The present study was designed to assess the effect of curcumin against colchicine-induced cognitive dysfunction and oxidative stress in rats and compare it with rivastigmine. Colchicine (15 µg/5µl) was administered to male Wistar rats intracerebroventricularly (i.c.v.) by stereotaxic apparatus to induce cognitive dysfunction. Administration of colchicine caused poor retention of memory in elevated plus maze, passive avoidance apparatus and Morris water maze paradigms. Chronic treatment with curcumin (100, 200 and 400 mg/kg, p.o.) twice daily and rivastigmine (2.5 mg/kg, p.o.) daily for a period of 28 days beginning 7 days prior to colchicine injection significantly improved colchicine-induced cognitive impairment. Biochemical assessment revealed that i.c.v. colchicine injection significantly increased lipid peroxidation, depleted reduced glutathione levels and decreased acetyl cholinesterase (AChE) activity in rat brains. Chronic administration of curcumin significantly reduced the elevated lipid peroxidation, restored the reduced glutathione levels and AChE activity; however, rivastigmine failed to prevent oxidative stress. The results of the current study indicate that curcumin (100, 200 and 400 mg/kg, p.o.) twice daily has a protective role against colchicine-induced cognitive impairment and associated oxidative stress.
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