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背景：重度のクロストリジウムディフィシル毒素誘発性腸炎は、熱狂的な腸組織炎症、上皮の破壊、および下痢によって特徴付けられます。アデノシンは、アデノシンA2A受容体に対する作用を通じて、好中球の接着と酸化的バーストを防ぎ、炎症性サイトカイン産生を阻害します。アラニル - グルタミンは腸粘膜修復を促進し、腸細胞のアポトーシスを減少させます。この研究では、C。difficile毒素A誘発性上皮損傷のウサギおよびマウス腸のループモデルにおけるアデノシンA2A受容体アゴニストとアラニルグルタミンであるATL 370との併用療法による腸炎からの保護を調査しています。 方法：アラニル - グルタミンの有無にかかわらず毒素Aを、ウサギの回腸またはマウス盲腸ループに積極的に投与しました。動物には、PBSまたはATL 370の親のいずれかも投与されました。分泌、組織病理学、アポトーシス、CXCL1/KCおよびIL-10について、回腸組織を検査しました。 結果：ATL 370毒素Aで処理されたループの回腸分泌と組織病理学的変化の減少と、これらの効果は、用量依存的にA2A受容体拮抗薬SCH 58261によって逆転しました。ATL 370とアラニル - グルタミンの組み合わせは、いずれかの薬物単独で治療されたループよりも多くの回避分泌、粘膜損傷、アポトーシスをさらに減少させました。ATL 370とアラニル - グルタミンは、腸組織KCとIL-10も減少させました。 結論：アデノシンA2A受容体アゴニストおよびアラニル - グルタミンとの併用療法は、動物のC. difficile毒素誘発性上皮損傷、炎症、分泌、アポトーシスの逆転に効果的であり、C。difficile感染の管理のための治療可能性を抱えています。
背景：重度のクロストリジウムディフィシル毒素誘発性腸炎は、熱狂的な腸組織炎症、上皮の破壊、および下痢によって特徴付けられます。アデノシンは、アデノシンA2A受容体に対する作用を通じて、好中球の接着と酸化的バーストを防ぎ、炎症性サイトカイン産生を阻害します。アラニル - グルタミンは腸粘膜修復を促進し、腸細胞のアポトーシスを減少させます。この研究では、C。difficile毒素A誘発性上皮損傷のウサギおよびマウス腸のループモデルにおけるアデノシンA2A受容体アゴニストとアラニルグルタミンであるATL 370との併用療法による腸炎からの保護を調査しています。 方法：アラニル - グルタミンの有無にかかわらず毒素Aを、ウサギの回腸またはマウス盲腸ループに積極的に投与しました。動物には、PBSまたはATL 370の親のいずれかも投与されました。分泌、組織病理学、アポトーシス、CXCL1/KCおよびIL-10について、回腸組織を検査しました。 結果：ATL 370毒素Aで処理されたループの回腸分泌と組織病理学的変化の減少と、これらの効果は、用量依存的にA2A受容体拮抗薬SCH 58261によって逆転しました。ATL 370とアラニル - グルタミンの組み合わせは、いずれかの薬物単独で治療されたループよりも多くの回避分泌、粘膜損傷、アポトーシスをさらに減少させました。ATL 370とアラニル - グルタミンは、腸組織KCとIL-10も減少させました。 結論：アデノシンA2A受容体アゴニストおよびアラニル - グルタミンとの併用療法は、動物のC. difficile毒素誘発性上皮損傷、炎症、分泌、アポトーシスの逆転に効果的であり、C。difficile感染の管理のための治療可能性を抱えています。
BACKGROUND: Severe Clostridium difficile toxin-induced enteritis is characterized by exuberant intestinal tissue inflammation, epithelial disruption and diarrhea. Adenosine, through its action on the adenosine A2A receptor, prevents neutrophillic adhesion and oxidative burst and inhibits inflammatory cytokine production. Alanyl-glutamine enhances intestinal mucosal repair and decreases apoptosis of enterocytes. This study investigates the protection from enteritis by combination therapy with ATL 370, an adenosine A2A receptor agonist, and alanyl-glutamine in a rabbit and murine intestinal loop models of C. difficile toxin A-induced epithelial injury. METHODS: Toxin A with or without alanyl-glutamine was administered intraluminally to rabbit ileal or murine cecal loops. Animals were also given either PBS or ATL 370 parenterally. Ileal tissues were examined for secretion, histopathology, apoptosis, Cxcl1/KC and IL-10. RESULTS: ATL 370 decreased ileal secretion and histopathologic changes in loops treated with Toxin A. These effects were reversed by the A2A receptor antagonist, SCH 58261, in a dose-dependent manner. The combination of ATL 370 and alanyl-glutamine significantly further decreased ileal secretion, mucosal injury and apoptosis more than loops treated with either drug alone. ATL 370 and alanyl-glutamine also decreased intestinal tissue KC and IL-10. CONCLUSIONS: Combination therapy with an adenosine A2A receptor agonist and alanyl-glutamine is effective in reversing C. difficile toxin A-induced epithelial injury, inflammation, secretion and apoptosis in animals and has therapeutic potential for the management of C. difficile infection.
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