塩基性線維芽細胞成長因子（BFGF）、グリア線維性酸性タンパク質（GFAP）、S100β、および一本鎖DNA（SSDNA）免疫反応性の定量化による極端な環境温度による致死におけるヒト脳損傷の評価の評価

低体温（寒冷曝露）および高温療法（熱脳卒中）を含む極端な環境温度による致死は、法医学の実践における死因を確立するには不十分な、または非特異的な形態学的病理が存在する可能性があります。本研究では、低体温症による脳の頭頂葉と海馬における基本的な線維芽細胞成長因子（BFGF）、グリア線維性酸性タンパク質（GFAP）、S100βおよび一本鎖DNA（SSDNA）を調査しました（n = 15）および肥大化（n = 18）、および虚血性心疾患、機械的窒息、own死による急性死亡を含むコントロール（n = 39）と比較しました（n = 39）。さらに、脳脊髄液（CSF）のS100β濃度が測定されました。低体温症例における特徴的な所見は、脳皮質と白質におけるより高いグリアBFGF免疫陽性であり、CSFS100β濃度が低い脳皮質のS100β免疫陽性が高いことでした。高熱療法は、白質におけるグリアGFAPおよびS100β免疫陽性が低いことを示し、大脳皮質および海馬におけるより高いニューロンSSDNA免疫陽性を示し、大脳皮質の高グリアBFGFおよびS100β既存性を伴いました。これらの発見は、致命的な低体温症における神経細胞またはグリアの顕著な損傷のない神経保護グリア反応、および神経保護的皮質星状細胞反応の開始にもかかわらず、拡散神経アポトーシスを示唆しています。これらのマーカーは、極端な環境温度により、脳の損傷と死亡者の反応を評価するのに役立つ場合があります。

Fatalities due to extreme environmental temperatures involving hypothermia (cold exposure) and hyperthermia (heat stroke) might present with poor or nonspecific morphological pathologies, which are insufficient to establish the cause of death in forensic practice. The present study immunohistochemically investigated basic fibroblast growth factor (bFGF), glial fibrillary acidic protein (GFAP), S100β and single-stranded DNA (ssDNA) in the parietal lobe and hippocampus of the brain in fatalities from hypothermia (n=15) and hyperthermia (n=18), and compared them to those of controls (n=39), including acute death due to ischemic heart disease, mechanical asphyxiation and drowning. In addition, S100β concentration in cerebrospinal fluid (CSF) was measured. Characteristic findings in hypothermia cases were higher glial bFGF immunopositivity in the cerebral cortex and white matter, and higher S100β immunopositivity in the cerebral cortex with a lower CSF S100β concentration. Hyperthermia showed lower glial GFAP and S100β immunopositivities in the white matter, and higher neuronal ssDNA immunopositivity in the cerebral cortex and hippocampus, accompanied by high glial bFGF and S100β immunopositivities in the cerebral cortex. These findings suggest neuroprotective glial responses without marked neuronal or glial damage in fatal hypothermia, and diffuse neuronal apoptosis despite initiation of neuroprotective cortical astrocyte responses, accompanied by glial damage in the white matter, in fatal hyperthermia. These markers may be useful for evaluating brain damage and responses in fatalities due to extreme environmental temperatures.