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共役カテコールアミンの起源は、あまり知られていないままです。本研究の目的は、共感的な神経系から大きな貢献がもたらされるかどうかを確認することでした。交感神経系の活性、放出されて採取されたカテコールアミンの量、および血漿中に循環する共役カテコールアミンの量との間の何らかの並列性を想定しています。したがって、交感神経活動の増加に続いて、共役カテコールアミンの血漿レベルの増加が続く必要があります。電気けいれん療法の前後に、薬物治療に耐性がある精神疾患を有する10人の患者で、硫酸化およびグルクロコンゴニュジュゲートされたカテコールアミンの血漿レベルが測定されました。予想どおり、血漿中の血圧、ノルエピネフリン濃度、およびエピネフリン濃度が一時的に増加しました。硫酸化もグルクロコンゴニューティングカテコールアミンも有意に変化しませんでした。共役カテコールアミンは、インスリン誘発性低血糖の前の10人のボランティアで測定されました。予想どおり、ノルエピネフリンとエピネフリンの血漿レベルが大幅に増加しました。硫酸塩の血漿レベルが減少し、グルクロコンティング酸増加が増加しました。これらは狭いが、統計的に有意な変動でした。本記事で報告されているデータは、ヒト血漿中の共役カテコールアミンのレベルを固定する際の交感神経系の活動の主要な役割をサポートしていません。これは否定的ですが、それでも重要な観察です。人間の被験者では、現在入手可能な情報は、循環スルホンジュゲートのレベルを決定する上で腸の壁と腎機能の重要な役割を示唆しています。
共役カテコールアミンの起源は、あまり知られていないままです。本研究の目的は、共感的な神経系から大きな貢献がもたらされるかどうかを確認することでした。交感神経系の活性、放出されて採取されたカテコールアミンの量、および血漿中に循環する共役カテコールアミンの量との間の何らかの並列性を想定しています。したがって、交感神経活動の増加に続いて、共役カテコールアミンの血漿レベルの増加が続く必要があります。電気けいれん療法の前後に、薬物治療に耐性がある精神疾患を有する10人の患者で、硫酸化およびグルクロコンゴニュジュゲートされたカテコールアミンの血漿レベルが測定されました。予想どおり、血漿中の血圧、ノルエピネフリン濃度、およびエピネフリン濃度が一時的に増加しました。硫酸化もグルクロコンゴニューティングカテコールアミンも有意に変化しませんでした。共役カテコールアミンは、インスリン誘発性低血糖の前の10人のボランティアで測定されました。予想どおり、ノルエピネフリンとエピネフリンの血漿レベルが大幅に増加しました。硫酸塩の血漿レベルが減少し、グルクロコンティング酸増加が増加しました。これらは狭いが、統計的に有意な変動でした。本記事で報告されているデータは、ヒト血漿中の共役カテコールアミンのレベルを固定する際の交感神経系の活動の主要な役割をサポートしていません。これは否定的ですが、それでも重要な観察です。人間の被験者では、現在入手可能な情報は、循環スルホンジュゲートのレベルを決定する上で腸の壁と腎機能の重要な役割を示唆しています。
The origins of conjugated catecholamines remain poorly known. The aim of the present study was to see whether a major contribution comes from the sympathetic nervous system. We have assumed some kind of parallelism between the activity of the sympathetic nervous system, the amount of catecholamines released and taken up, and the amount of conjugated catecholamines circulating in plasma. Accordingly, an increase in sympathetic activity should be followed by an increase in the plasma level of conjugated catecholamines. The plasma levels of sulfoconjugated and glucuroconjugated catecholamines were measured in 10 patients with mental disease resistant to drug treatment, before and after electroconvulsive therapy. As expected, blood pressure, norepinephrine concentration, and epinephrine concentration in plasma were transiently increased. Neither sulfoconjugated nor glucuroconjugated catecholamines were significantly changed. Conjugated catecholamines were measured in 10 volunteers before and at the nadir of insulin-induced hypoglycemia. As expected, plasma levels of norepinephrine and epinephrine were drastically increased. Plasma levels of sulfoconjugates were decreased and glucuroconjugates increased; these were narrow but statistically significant variations. Data reported in the present article do not support a major role for the activity of the sympathetic system in fixing the level of conjugated catecholamines in human plasma. This is a negative, but nonetheless important, observation. In human subjects, currently available information suggests an important role for the intestinal wall and renal function in determining the level of circulating sulfoconjugates.
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