食事性フラボノイドナリンゲニンは、アリール炭化水素受容体媒介経路を介して調節T細胞を誘導します

生体異物解毒を媒介する転写因子であるアリール炭化水素受容体（AHR）は、調節T細胞（Treg）誘導にかなりの役割を果たします。Tregsは免疫系を調節し、アレルギーと自己免疫疾患を抑制します。この研究は、潜在的なAHRアゴニズム活性を持つフラボノイドに焦点を当てた、新しいタイプの反アレルギー性食事因子を特定することを目的としています。レポーターアッセイを使用してテストされた25の食事フラボノイドサンプルのうち、8はAHR依存性転写活性の顕著な誘導を示しました。その後のT細胞増殖抑制アッセイは、NaringeninをTreg誘導を刺激できる唯一のサンプルとして同定しました。特に、この誘導は、AHR拮抗薬との同時処理によって排除されました。実際、ナリンゲニンは、形質転換成長因子-β（TGF-β）の存在に関係なく、CD4（+）FOXP3（+）Tregを誘導し、従来のTGF-β依存性シグナル伝達経路が関与していない可能性があることを示しています。

The aryl hydrocarbon receptor (AhR), a transcription factor mediating xenobiotic detoxification, plays a considerable role in regulatory T cell (Treg) induction. Tregs regulate the immune system, thus suppressing allergies and autoimmune diseases. This study aims to identify new types of antiallergic dietary factors, with focus on the flavonoids with potential AhR agonistic activity. Among 25 dietary flavonoid samples tested using a reporter assay, 8 showed marked induction of AhR-dependent transcriptional activity. The subsequent T cell proliferation suppression assay identified naringenin as the only sample capable of stimulating Treg induction; notably, this induction was eliminated by cotreatment with AhR antagonists. Indeed, naringenin induced CD4(+)Foxp3(+) Tregs, irrespective of the presence of the transforming growth factor-β (TGF-β), indicating that the conventional TGF-β-dependent signaling pathway might not be involved.