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遠隔虚血後条件（RIPOC）は、心臓、肺、後肢の虚血/再灌流（I/R）損傷を減衰させます。後肢で行われたRIPOCは、ラットの局所脳虚血後の脳損傷を減少させます。しかし、RIPOCが全体的な脳のI/R損傷に関して神経保護効果を持っているかどうかは不明であり、神経保護のメカニズムにはさらなる解明が必要です。ここでは、RIPOCがラットの全体的な脳のI/R損傷を減らすことができるかどうか、およびホスファチジルイノシトール-3キナーゼ/AKT（PI3K/AKT）経路を介して内皮原性一酸化窒素合成酵素（ENOS）を上方制御することにより、この神経保護効果が誘導されたかどうかを調査しました。世界の脳虚血は、8分間の四気性閉塞を介して行われました。ニューロン密度、末端デオキシヌクレオチジルトランスフェラーゼ媒介DUTPニックエンド標識（TUNEL）陽性細胞とBCL-2およびBAXの発現は、再灌流後に評価されました。Morris Water Mazeタスクを使用して、再灌流後の空間学習と記憶障害を定量化しました。eNOS、リン酸化ENOS（Ser1177）、Akt、およびCa1領域におけるリン酸化Akt（Ser473）の発現は、再灌流後に測定されました。RIPOCは、遅延神経死亡の遅延を大幅に減衰させ、世界の脳虚血に関連する空間学習と記憶障害を減らしました。N（ω） - ニトロ-L-アルギニンメチルエステル（非選択的NOS阻害剤）の前投与は、RIPOCの神経保護効果を大幅に廃止しました。さらに、LY294002（PI3Kの高度に選択的阻害剤）の事前投与は、RIPOCの神経保護効果を有意に逆転させただけでなく、RIPOCによって誘導されるENOSのアップレギュレーションを明らかに阻害しました。我々の発見は、RIPOCが脳を全体的な脳のI/R損傷から保護し、この神経保護はPI3K/AKT経路を介してENOを上方制御することによって媒介されることを示唆しています。
遠隔虚血後条件（RIPOC）は、心臓、肺、後肢の虚血/再灌流（I/R）損傷を減衰させます。後肢で行われたRIPOCは、ラットの局所脳虚血後の脳損傷を減少させます。しかし、RIPOCが全体的な脳のI/R損傷に関して神経保護効果を持っているかどうかは不明であり、神経保護のメカニズムにはさらなる解明が必要です。ここでは、RIPOCがラットの全体的な脳のI/R損傷を減らすことができるかどうか、およびホスファチジルイノシトール-3キナーゼ/AKT（PI3K/AKT）経路を介して内皮原性一酸化窒素合成酵素（ENOS）を上方制御することにより、この神経保護効果が誘導されたかどうかを調査しました。世界の脳虚血は、8分間の四気性閉塞を介して行われました。ニューロン密度、末端デオキシヌクレオチジルトランスフェラーゼ媒介DUTPニックエンド標識（TUNEL）陽性細胞とBCL-2およびBAXの発現は、再灌流後に評価されました。Morris Water Mazeタスクを使用して、再灌流後の空間学習と記憶障害を定量化しました。eNOS、リン酸化ENOS（Ser1177）、Akt、およびCa1領域におけるリン酸化Akt（Ser473）の発現は、再灌流後に測定されました。RIPOCは、遅延神経死亡の遅延を大幅に減衰させ、世界の脳虚血に関連する空間学習と記憶障害を減らしました。N（ω） - ニトロ-L-アルギニンメチルエステル（非選択的NOS阻害剤）の前投与は、RIPOCの神経保護効果を大幅に廃止しました。さらに、LY294002（PI3Kの高度に選択的阻害剤）の事前投与は、RIPOCの神経保護効果を有意に逆転させただけでなく、RIPOCによって誘導されるENOSのアップレギュレーションを明らかに阻害しました。我々の発見は、RIPOCが脳を全体的な脳のI/R損傷から保護し、この神経保護はPI3K/AKT経路を介してENOを上方制御することによって媒介されることを示唆しています。
Remote ischemic postconditioning (RIPoC) attenuates ischemia/reperfusion (I/R) injury in the heart, lung and hind limb. RIPoC performed in the hind limb reduces brain injury following focal cerebral ischemia in rats. Whether RIPoC has a neuroprotective effect with respect to global cerebral I/R injury is, however, unknown, and the mechanism of neuroprotection needs further elucidation. Here we investigated whether RIPoC could reduce global cerebral I/R injury in rats and whether this neuroprotective effect was induced by up-regulating endothelial nitric oxide synthase (eNOS) through the phosphatidylinositol-3 kinase/Akt (PI3K/Akt) pathway. Global cerebral ischemia was performed via 8min of four-vessel occlusion. Neuronal density, terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling (TUNEL)-positive cells and expression of Bcl-2 and Bax in the hippocampal CA1 region were assessed after reperfusion. Morris water maze task was used to quantify spatial learning and memory deficits after reperfusion. The expression of eNOS, phosphorylated eNOS (Ser1177), Akt and phosphorylated Akt (Ser473) in the CA1 region was measured after reperfusion. RIPoC significantly attenuated delayed neuronal death and reduced the spatial learning and memory deficits associated with global cerebral ischemia. Pre-administration of N(ω)-nitro-l-arginine methyl ester (a nonselective NOS inhibitor) significantly abolished the neuroprotective effect of RIPoC. Moreover, pre-administration of LY294002 (a highly selective inhibitor of PI3K) not only significantly reversed the neuroprotective effect of RIPoC, but also obviously inhibited the up-regulation of eNOS induced by RIPoC. Our findings suggest that RIPoC protects the brain against global cerebral I/R injury and that this neuroprotection is mediated by up-regulating eNOS through the PI3K/Akt pathway.
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