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血管新生は、慢性肝疾患を含む多くの病理学的プロセスで極めて重要な役割を果たします。レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系（RAAS）、インスリン抵抗性（IR）、反応性酸素種（ROS）などのさまざまな要因は、血管新生を促進するために相互に寄与します。アンジオテンシン変換酵素阻害剤（ACE-I）またはアンジオテンシンII（ANGII）受容体遮断薬（ARB）によるRAASの遮断は、血管新生、IR、およびROSの抑制とともに肝臓線維症および肝細胞癌（HCC）を著しく減衰させます。ANGIIの下流成分であるアルドステロン（ALD）もこれらのプロセスに関与しており、選択的ALDブロッカー（SAB）は慢性肝疾患の進行を大幅に抑制しました。IRの状態自体は、慢性肝疾患の進行を直接加速することが示されていますが、鉄キレート剤によるROSの阻害は、新血管新生の増強と阻害によってそれを抑制しました。ACE-I/ARB/SABの併用療法は、インターフェロン、メシル酸イマチニブ、ビタミンK、鉄キレート剤、分岐鎖アミノ酸（BCAA）などの他の臨床的に使用される薬剤との併用療法により、肝臓線維の発生によりより強力な阻害効果を発揮しました。単一のエージェントのみを使用した治療よりもHCC。まとめて、RAAS、IR、ROSを標的とする抗血管新生治療は、臨床的に入手可能な薬剤を備えている可能性があり、慢性肝疾患の進行に対する新しい治療戦略になる可能性があります。
血管新生は、慢性肝疾患を含む多くの病理学的プロセスで極めて重要な役割を果たします。レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系（RAAS）、インスリン抵抗性（IR）、反応性酸素種（ROS）などのさまざまな要因は、血管新生を促進するために相互に寄与します。アンジオテンシン変換酵素阻害剤（ACE-I）またはアンジオテンシンII（ANGII）受容体遮断薬（ARB）によるRAASの遮断は、血管新生、IR、およびROSの抑制とともに肝臓線維症および肝細胞癌（HCC）を著しく減衰させます。ANGIIの下流成分であるアルドステロン（ALD）もこれらのプロセスに関与しており、選択的ALDブロッカー（SAB）は慢性肝疾患の進行を大幅に抑制しました。IRの状態自体は、慢性肝疾患の進行を直接加速することが示されていますが、鉄キレート剤によるROSの阻害は、新血管新生の増強と阻害によってそれを抑制しました。ACE-I/ARB/SABの併用療法は、インターフェロン、メシル酸イマチニブ、ビタミンK、鉄キレート剤、分岐鎖アミノ酸（BCAA）などの他の臨床的に使用される薬剤との併用療法により、肝臓線維の発生によりより強力な阻害効果を発揮しました。単一のエージェントのみを使用した治療よりもHCC。まとめて、RAAS、IR、ROSを標的とする抗血管新生治療は、臨床的に入手可能な薬剤を備えている可能性があり、慢性肝疾患の進行に対する新しい治療戦略になる可能性があります。
Angiogenesis plays a pivotal role in many pathological processes including chronic liver diseases. Various factors, such as renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS), insulin resistance (IR), and reactive oxygen species (ROS) contribute reciprocally to promote angiogenesis. Blockade of RAAS by angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACE-I) or angiotensin II (AngII) receptor blocker (ARB) markedly attenuates liver fibrosis and hepatocellular carcinoma (HCC) along with suppression of angiogenesis, IR, and ROS. Aldosterone (Ald), a downstream component of AngII, is also involved in these processes, and a selective Ald blocker (SAB) significantly suppressed the progression of chronic liver diseases. The IR status itself has shown to directly accelerate the progression of chronic liver diseases whereas inhibition of ROS by iron chelator suppressed it through augmentation and inhibition of neovascularization. The combination therapy of ACE-I/ARB/SAB with other clinically used agents, such as interferon, imatinib mesylate, vitamin K, iron chelator, and branched-chain amino acids (BCAA) exerted more potent inhibitory effects on the development of liver fibrosis and HCC than the treatment using a single agent alone. Collectively, the anti-angiogenic treatment targeting RAAS, IR, ROS with clinically available agents may become a new therapeutic strategy against the progression of chronic liver diseases.
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