レンチキュロストライト梗塞

レンチキュロストライト梗塞は、中大脳動脈（MCA）の深い穿孔枝によって供給される領土内の虚血に起因します。それらは、内部頸動脈の深い穿孔枝の梗塞にあまりにも多くの場合関連しています。レンチキュロストライト動脈は通常、MCAのメイントランクから発生しますが、皮質枝から出現する可能性があります。レンチキュロストライト梗塞の臨床的側面は、他の前循環梗塞の臨床的側面と適切に区別されるべきです。臨床徴候には、運動不足、感覚障害、認知機能障害が含まれます。レンティクロ縮小梗塞の主要なメカニズムは、心臓起源の塞栓症であると思われます。リポヒアリン症に関連するラクナ梗塞の概念は、おそらく証拠なしにあまりにも頻繁に提案されています。予後は、主に内部カプセルの後肢の上部の上部への損傷の強度に依存しています。それらは吻合のない末端動脈であり、虚血の影響を受けやすくなり、動脈核壊死と出血性変換のリスクが高くなります。

Lenticulostriate infarcts result from ischemia within the territory supplied by the deep perforating branches of the middle cerebral artery (MCA). They are too often associated with infarctions of the deep perforating branches of the internal carotid artery. Lenticulostriate arteries usually arise from the main trunk of the MCA, but can emerge from the cortical branches. The clinical aspects of lenticulostriate infarction should be properly differentiated from those of other anterior circulation infarcts. Clinical signs include motor deficit, sensory deficit and cognitive dysfunction. The principal mechanism for lenticulostriate infarction seems to be an embolism of cardiac origin. The concept of lacunar infarctions relating to lipohyalinosis is perhaps too often proposed without evidence. The prognosis is dependent primarily on the intensity of damage to the upper part of the posterior limb of the internal capsule. They are terminal arteries without anastomoses, making them more susceptible to ischemia and resulting in a greater risk of arteriolar necrosis and hemorrhagic transformation.