タウリンの補充は、高脂肪食のマウス膵臓β細胞の形態系統学的変化を防ぐ

タウリン（タウ）は、ベータ（β）セル機能とインスリン作用調節に関与しています。ここでは、高脂肪食（HFD）誘発性肥満とグルコース不耐性および膵臓β細胞形態生理学の破壊におけるTAUの予防効果の可能性を検証しました。離乳スイスマウスは4つのグループに分布しました。HFD食事を与えられたマウス（飽和脂肪の36％、HFDグループ）。HTAU、HFD食を与えられ、5％タウを補充したマウス。コントロール（CTL）;とctau。19週間の食事とタウ治療の後、グルコース耐性、インスリン感受性、膵島形態生理学が評価されました。HFDマウスは、より高い体重と脂肪のデポを呈し、高血糖、高インスリン血症、グルコース不耐性、インスリン耐性を示していました。それらの膵島は、増加するグルコース濃度と30 mm K（+）の存在下で、高レベルのインスリンを分泌しました。TAUの補給は、HTAUマウスの体重と脂肪沈着を変えずに肝臓でのインスリン投与後のAKT総タンパク質含有量（PAKT/AKT）に関連するAKTリン酸化（PAKT）の比率で、より高い比率でグルコース耐性とインスリン感受性を改善しました。Htauマウスからの分離膵島は、CTL島と同様にインスリンを放出しました。HFD摂取誘発性膵島肥大、β細胞/膵島の増加、膵島およびβ細胞質量含有量を膵臓に誘発しました。タウは、島とβ細胞/島の領域、およびHFDによって誘導される島およびβ細胞の質量変化を防止しました。HFD膵島の総インスリン含有量はCTL島のインスリン含有量よりも高く、HTAU島では変化しませんでした。結論として、初めて、Tauは肝臓Aktの活性化を促進し、HFDによって誘発されるβ細胞代償性形態機能適応を防ぐことを示しました。

Taurine (Tau) is involved in beta (β)-cell function and insulin action regulation. Here, we verified the possible preventive effect of Tau in high-fat diet (HFD)-induced obesity and glucose intolerance and in the disruption of pancreatic β-cell morpho-physiology. Weaning Swiss mice were distributed into four groups: mice fed on HFD diet (36 % of saturated fat, HFD group); HTAU, mice fed on HFD diet and supplemented with 5 % Tau; control (CTL); and CTAU. After 19 weeks of diet and Tau treatments, glucose tolerance, insulin sensitivity and islet morpho-physiology were evaluated. HFD mice presented higher body weight and fat depots, and were hyperglycemic, hyperinsulinemic, glucose intolerant and insulin resistant. Their pancreatic islets secreted high levels of insulin in the presence of increasing glucose concentrations and 30 mM K(+). Tau supplementation improved glucose tolerance and insulin sensitivity with a higher ratio of Akt phosphorylated (pAkt) related to Akt total protein content (pAkt/Akt) following insulin administration in the liver without altering body weight and fat deposition in HTAU mice. Isolated islets from HTAU mice released insulin similarly to CTL islets. HFD intake induced islet hypertrophy, increased β-cell/islet area and islet and β-cell mass content in the pancreas. Tau prevented islet and β-cell/islet area, and islet and β-cell mass alterations induced by HFD. The total insulin content in HFD islets was higher than that of CTL islets, and was not altered in HTAU islets. In conclusion, for the first time, we showed that Tau enhances liver Akt activation and prevents β-cell compensatory morpho-functional adaptations induced by HFD.