デキストラン硫酸ナトリウム（DSS）は、結腸内の中鎖長脂肪酸を含むナノリポコンプレックスを形成することにより、マウスの大腸炎を誘導します。

炎症性腸疾患（IBD）、主に潰瘍性大腸炎およびクローン病は、複数の要因によって引き起こされる炎症性障害です。IBDに関する研究では、しばしばデキストラン硫酸ナトリウム（DSS）誘発性大腸炎マウスモデルを使用しています。DSSはin vivoで誘導しますが、in vitro腸の炎症ではありません。さらに、DSS関連分子（遊離グルコース、硫酸ナトリウム溶液、遊離デキストラン）は、in vitroまたはin vivo腸の炎症を誘導しません。DEXTRAN関連分子ではなくDSSは、結腸腔に存在するドデカノ酸などの中鎖長脂肪酸（MCFA）と結合を確立したことがわかります。MCFASに複合したDSSは、直径200 nmのナノメートルサイズの小胞を形成し、結腸細胞膜と融合できます。細胞質にナノメートルサイズのDSS/MCFA小胞の到着は、腸の炎症性シグナル伝達経路を活性化する可能性があります。また、DSSの炎症活性がDextran部分によって媒介されることも示しています。DSSの有害な効果は主に遠位結腸に局在するため、結腸標的特異性に影響を与えることなく、結腸に有益な材料を開発するためにDSSを化学的に修飾することが重要です。

Inflammatory bowel diseases (IBDs), primarily ulcerative colitis and Crohn's disease, are inflammatory disorders caused by multiple factors. Research on IBD has often used the dextran sodium sulfate (DSS)-induced colitis mouse model. DSS induces in vivo but not in vitro intestinal inflammation. In addition, no DSS-associated molecule (free glucose, sodium sulfate solution, free dextran) induces in vitro or in vivo intestinal inflammation. We find that DSS but not dextran associated molecules established linkages with medium-chain-length fatty acids (MCFAs), such as dodecanoate, that are present in the colonic lumen. DSS complexed to MCFAs forms nanometer-sized vesicles ~200 nm in diameter that can fuse with colonocyte membranes. The arrival of nanometer-sized DSS/MCFA vesicles in the cytoplasm may activate intestinal inflammatory signaling pathways. We also show that the inflammatory activity of DSS is mediated by the dextran moieties. The deleterious effect of DSS is localized principally in the distal colon, therefore it will be important to chemically modify DSS to develop materials beneficial to the colon without affecting colon-targeting specificity.