若い男性のうつ病のさまざまなサブタイプにおける脳由来の神経栄養因子、アディポネクチン、および炎症誘発性マーカー

目的：我々は、若い男性のコホートにおけるうつ病のさまざまなサブタイプにおける脳由来の神経栄養因子（BDNF）、アディポネクチン、および炎症誘発性サイトカインのレベルを調査することを目指しました。 方法：18〜30歳の62歳が研究のために募集されました。42人は、DSM-IVの基準に従ってうつ病と新たに診断され、反応性うつ病（n = 13）、大うつ病（n = 18）、双極性うつ病（n = 10）の3つのサブタイプに分けられました。コントロールには、臨床的罹患率が有意な21人の若い男性が含まれていました。BDNF、アディポネクチン、高感度C反応性タンパク質（HSCRP）、腫瘍壊死因子α（TNF-alpha）、およびインターロイキン-6（IL-6）の血清レベルを測定しました。 結果：血清BDNFは大幅に低く、TNF-alphaはうつ病のすべてのサブタイプのコントロールよりも有意に高かった。BDNF、アディポネクチン、HSCRP、TNF-alpha、またはIL-6について、サブタイプの間に統計的に有意な差は見つかりませんでした。うつ病の確立された診断とTNF-alphaのレベルは、うつ病の被験者のBDNFレベルに独立して影響することがわかったが、逆効果を実行した。うつ病の被験者では、BDNFとアディポネクチン、HSCRP、TNF-alpha、またはIL-6の間にBDNFとアディポネクチン、HSCRP、TNF-alpha、またはIL-6の間に関連性は見つかりませんでした。抑うつサブタイプでは、BDNFレベルに対する年齢の影響は見つかりませんでした。 結論：我々の結果は、うつ病のすべてのサブタイプでBDNFの有意に低いレベルを示すことにより、うつ病のサイトカインと神経栄養仮説を支持します。この現象の根底にあるメカニズムは不確実であり、多因子であると想定されています。新しい抗うつ薬治療の開発には、学際的なアプローチが必要です。

OBJECTIVES: We aimed to investigate levels of brain-derived neurotrophic factor (BDNF), adiponectin, and proinflammatory cytokines in various subtypes of depression in a cohort of young men. METHODS: Sixty-two men 18-30 years of age were recruited for the study. Forty-two were newly diagnosed with depression according to DSM-IV criteria and were divided into three subtypes: reactive depression (N = 13), major depression (N = 18), and bipolar depression (N = 10). Controls included 21 young men without significant clinical morbidity. Serum levels of BDNF, adiponectin, high sensitivity C-reactive protein (hsCRP), tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), and interleukin-6 (IL-6) were measured. RESULTS: Serum BDNF was significantly lower and TNF-alpha significantly higher than controls for all subtypes of depression. No statistically significant differences between subtypes were found for BDNF, adiponectin, hsCRP, TNF-alpha, or IL-6. Although established diagnosis of depression and level of TNF-alpha were found to independently affect BDNF level in depressed subjects, they executed inverse effects. No associations were found between BDNF and adiponectin, hsCRP, TNF-alpha, or IL-6 in any depressed subject, showing that decreased BDNF in depression is influenced by multiple factors and complex mechanisms, including environmental and genetic concerns. No influence of age on BDNF level was found in any depressive subtype. CONCLUSIONS: Our results lend support to the cytokine and neurotrophic hypotheses of depression by demonstrating significantly lower levels of BDNF in all subtypes of depression. The mechanism underlying this phenomenon is uncertain and assumed to be multifactorial. Development of novel antidepressant treatments will require a multidisciplinary approach.