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Molecular microbiology2012May01Vol.84issue(3)

Bacillus subtilis共食い毒素SDPは、プロトンの動機を崩壊させ、自己分解を誘導します

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, N.I.H., Extramural
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

Subtilis SDP Bacillusは、バイオフィルムの外側の細胞を殺し、継続的な成長をサポートするペプチド毒素です。精製されたSDPは、内因的に生成されたSDPのように作用することを示します。胞子形成を遅らせ、SDPI免疫タンパク質はSDP耐性を付与します。SDPは、門岩のさまざまなグラム陽性の細菌を殺し、妥協した外膜を備えた大腸菌の大腸菌は、グラム陽性細菌と共食いだけでなくB. subtilisバイオフィルムの防御に関与していることを示唆しています。蛍光顕微鏡では、細胞に対するSDPの効果は、ニシン、ニゲリシン、バリノマイシン、バンコマイシン-KCLの効果とは異なるが、CCCP、DNP、アジドの効果とは異なることを明らかにしています。実際、SDPは、フルオロメトリーとフローサイトメトリーによって測定されるようにPMFを急速に崩壊させ、自己分解の遅いプロセスを引き起こします。SDP治療のこの二次的な結果は、オートライシン欠損LYTC、LYTD、LYTE、LYTF株が溶解することができないため、細胞死には必要ありませんが、それでもSDPによって殺されます。PMFの崩壊は、タンパク質と毒素の運動性と分泌を阻害することにより隣接する細胞を無力化するため、共食いとバイオフィルム防御に関与する毒素の理想的なメカニズムです。また、多くのグラム陽性種で自己分解を誘発し、それによりバイオフィルムの成長を促進する栄養素を放出します。

Subtilis SDP Bacillusは、バイオフィルムの外側の細胞を殺し、継続的な成長をサポートするペプチド毒素です。精製されたSDPは、内因的に生成されたSDPのように作用することを示します。胞子形成を遅らせ、SDPI免疫タンパク質はSDP耐性を付与します。SDPは、門岩のさまざまなグラム陽性の細菌を殺し、妥協した外膜を備えた大腸菌の大腸菌は、グラム陽性細菌と共食いだけでなくB. subtilisバイオフィルムの防御に関与していることを示唆しています。蛍光顕微鏡では、細胞に対するSDPの効果は、ニシン、ニゲリシン、バリノマイシン、バンコマイシン-KCLの効果とは異なるが、CCCP、DNP、アジドの効果とは異なることを明らかにしています。実際、SDPは、フルオロメトリーとフローサイトメトリーによって測定されるようにPMFを急速に崩壊させ、自己分解の遅いプロセスを引き起こします。SDP治療のこの二次的な結果は、オートライシン欠損LYTC、LYTD、LYTE、LYTF株が溶解することができないため、細胞死には必要ありませんが、それでもSDPによって殺されます。PMFの崩壊は、タンパク質と毒素の運動性と分泌を阻害することにより隣接する細胞を無力化するため、共食いとバイオフィルム防御に関与する毒素の理想的なメカニズムです。また、多くのグラム陽性種で自己分解を誘発し、それによりバイオフィルムの成長を促進する栄養素を放出します。

Bacillus subtilis SDP is a peptide toxin that kills cells outside the biofilm to support continued growth. We show that purified SDP acts like endogenously produced SDP; it delays sporulation, and the SdpI immunity protein confers SDP resistance. SDP kills a variety of Gram-positive bacteria in the phylum Firmicutes, as well as Escherichia coli with a compromised outer membrane, suggesting it participates in defence of the B. subtilis biofilm against Gram-positive bacteria as well as cannibalism. Fluorescence microscopy reveals that the effect of SDP on cells differs from that of nisin, nigericin, valinomycin and vancomycin-KCl, but resembles that of CCCP, DNP and azide. Indeed, SDP rapidly collapses the PMF as measured by fluorometry and flow cytometry, which triggers the slower process of autolysis. This secondary consequence of SDP treatment is not required for cell death since the autolysin-defective lytC, lytD, lytE, lytF strain fails to be lysed but is nevertheless killed by SDP. Collapsing the PMF is an ideal mechanism for a toxin involved in cannibalism and biofilm defence, since this would incapacitate neighbouring cells by inhibiting motility and secretion of proteins and toxins. It would also induce autolysis in many Gram-positive species, thereby releasing nutrients that promote biofilm growth.

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