サポニンは生物膜を摂動し、水溶液の表面張力を減らすことができます：相関？

サポニンは二次植物化合物です。彼らはトリテルペノイドまたはステロイド骨格を持っています。糖は、この構造の1つ以上のポイントに取り付けられ、分岐できる鎖を形成します。この外観は、サポニンに親油性構造と親水性構造の両方と相互作用する能力を提供する両親媒性特性につながります。界面活性剤の挙動により、臨界ミセル濃度（CMC）に達すると、水溶液の表面張力を下げ、ミセルを形成できます。また、通常、リン脂質とコレステロールで構成される生物膜層と相互作用することができます。この作用により、膜とその機能が膜の穿孔または完全溶解につながる可能性があります。したがって、サポニンは、それぞれ溶血性の特徴である、それぞれの細胞毒性と膜分解でも知られています。私たちの研究では、表面の張力を下げるときに非特異的な界面活性剤の挙動と細胞膜を穿孔し、細胞毒性を作る能力との間に相関があるかどうかという質問に答えたいと思いました。表面張力のかなりの減少を示すサポニンは、明らかな細胞毒性または/および顕著な細胞膜穿孔を明らかにしていますか？異なる構造を持つさまざまなサポニンをテストしました。表面張力とCMCの減少は、Wilhelmyプレート法を使用して張力計で分析されました。一般的な細胞毒性は、DNAの定量化により細胞モデルで決定されました。細胞内膜毒性または膜穿孔は、細胞内乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）の漏れを定量化することにより、細胞モデルで調査されました。この実験により、膜毒性と表面張力の低下との相関が明らかになりました。

Saponins are secondary plant compounds. They have a triterpenoid or steroidal backbone. Sugars are attached to one or more points of this structure, forming chains that can be branched. This appearance leads to amphiphilic properties giving saponins the ability to interact with both lipophilic and hydrophilic structures. The surfactant behavior lets them lower the surface tension in aqueous solutions and form micelles when reaching the critical micelle concentration (cmc). It also lets them interact with biologic membrane layers that usually consist of phospholipids and cholesterol. This action may perturb the membrane and its function leading to membrane perforation or complete lysis. Thus saponins are also known for their cytotoxicity and membranolytic, respectively hemolytic features. In our studies we wanted to answer the question if there is a correlation between the unspecific detergent behavior when lowering the surface tension and the ability to perforate cell membranes and to act cytotoxic. Do saponins showing a considerable reduction in the surface tension also reveal an evident cytotoxicity or/and a marked cell membrane perforation? We tested a variety of saponins with distinct structures. The reduction in the surface tension and the cmc were analyzed on a tensiometer using the Wilhelmy plate method. The general cytotoxicity was determined in a cell model by DNA quantification. The cell membrane toxicity or membrane perforation was explored in a cell model by quantification of the leakage of the intracellular enzyme lactate dehydrogenase (LDH). The experiments revealed a correlation between the membrane toxicity and the reduction in surface tension.