細菌性逆変異（AMES）テストによってアッセイされたフラボノイドの変異原性

10個のフラボノイドの変異原性は、ヒドロキシル化パターン - 変異関係プロファイルを確立する目的で、サルモネラTyhimurium株TA98、TA100、およびTA102のAMESテストによってアッセイされました。評価された化合物は、ケルセチン、ケンペフェロール、ルテオリン、フィセチン、クライシン、ガランギン、フラボン、3-ヒドロキシフラボン、5-ヒドロキシフラボン、7-ヒドロキシフラボンでした。AMESアッセイでは、ケルセチンは直接作用し、その変異原性は代謝活性化とともに増加しました。S9混合の存在下では、KaempferolとGalanginはTa98株で変異原性であり、Kaempferolは他の株の変異原性の兆候を示しました。フラボンのようにヒドロキシル基の非存在は、変異原性の兆候のみが、代謝後、およびモノヒドロキシフラボン（3-ヒドロキシフラボン、5-ヒドロキシフラボン、7-ヒドロキシフラボン）の間で、代謝後、株Ta102株で示され、ヒドロキシル基のみがマイナーグループの存在をもたらしました。変更。ルテオリンとフィセチンは、TA102株の変異原性の兆候も示しました。最後に、5-OHと7-OHの位置で2つのヒドロキシ基を持つクリシンも、いずれかの活性化条件下で使用された細菌株のいずれにおいても変異原性活性を誘導しませんでした。すべてのフラボノイドは、ガランギンでは2.6〜30.7 nmol/プレート、他のフラボノイドでは12.1〜225.0 nmol/プレートの濃度でテストされました。上記に照らして、いくつかの化合物をより多くの遺伝毒性産物に生体変換することができるため、それらを治療薬として扱う前にフラボノイドの生物学的効果を媒介する条件とメカニズムを明確にする必要があります。ガランギン、ケンペフェロール、ケルセチンの場合のように。

The mutagenicity of ten flavonoids was assayed by the Ames test, in Salmonella typhimurium strains TA98, TA100 and TA102, with the aim of establishing hydroxylation pattern-mutagenicity relationship profiles. The compounds assessed were: quercetin, kaempferol, luteolin, fisetin, chrysin, galangin, flavone, 3-hydroxyflavone, 5-hydroxyflavone and 7-hydroxyflavone. In the Ames assay, quercetin acted directly and its mutagenicity increased with metabolic activation. In the presence of S9 mix, kaempferol and galangin were mutagenic in the TA98 strain and kaempferol showed signs of mutagenicity in the other strains. The absence of hydroxyl groups, as in flavone, only signs of mutagenicity were shown in strain TA102, after metabolization and, among monohydroxylated flavones (3-hydroxyflavone, 5-hydroxyflavone and 7-hydroxyflavone), the presence of hydroxyl groups only resulted in minor changes. Luteolin and fisetin also showed signs of mutagenicity in strain TA102. Finally, chrysin, which has only two hydroxy groups, at the 5-OH and 7-OH positions, also did not induce mutagenic activity in any of the bacterial strains used, under either activation condition. All the flavonoids were tested at concentrations varying from 2.6 to 30.7 nmol/plate for galangin and 12.1 to 225.0 nmol/plate for other flavonoids. In light of the above, it is necessary to clarify the conditions and the mechanisms that mediate the biological effects of flavonoids before treating them as therapeutical agents, since some compounds can be biotransformed into more genotoxic products; as is the case for galangin, kaempferol and quercetin.