CRP/抗CRP抗体は、細胞残骸の表面上のアセンブリを炎症に向けて貪食的クリアランスを切り替えます

全身性エリテマトーデス（SLE）は、自己抗体の産生、免疫複合体の形成（IC）の形成、および最終的に燃料の急性および/または慢性炎症の活性化を特徴とする慢性炎症性疾患です。アポトーシス後の残骸の血液および組織の蓄積は、SLE患者の病因および病理学的重要性と考えられています。アポトーシス細胞を直接認識する受容体に加えて、自然免疫系の可溶性オプソンは、アポトーシスの段階に依存してアポトーシス物質に結合します。血清オプソンCRPおよびさらなるオプソンの二次壊死細胞（SNEC）の表面への結合について説明します。抗DSDNAおよび抗CRP自己抗体がSNECに結合して感作することを示します。自己抗体感染SNECは、in vitroでマクロファージによってクリアされ、炎症誘発性サイトカイン応答を誘導しました。結論として、抗CRP、CRP、およびSNECは、慢性炎症を維持および永続させることができる強力な炎症誘発性能力を備えた三元ピロゲンを形成します。

Systemic lupus erythematosus (SLE) is a chronic inflammatory disease characterized by the production of autoantibodies, formation of immune complexes (IC), and activation of complement that ultimately fuel acute and/or chronic inflammation. Accumulation in blood and tissues of post-apoptotic remnants is considered of etiological and pathological importance for patients with SLE. Besides receptors directly recognizing apoptotic cells, soluble opsonins of the innate immune system bind apoptotic material dependent on the stage of apoptosis. We describe the binding to the surface of secondary necrotic cells (SNEC) of the serum opsonin CRP and further opsonins. We show that anti-dsDNA and anti-CRP autoantibodies bind and sensitize SNEC. Autoantibody-sensitized SNEC were cleared by macrophages in vitro and induced a pro-inflammatory cytokine response. In conclusion, anti-CRP, CRP, and SNEC form a ternary pyrogen endowed with strong pro-inflammatory capabilities which is able to maintain and perpetuate chronic inflammation.