大脳基底核からの外側habenulaへの入力は興奮性で嫌悪感であり、セロトニンによって抑制されています

横方向のhabenula（LHB）は最近、ドーパミン作動性ニューロンに抑制を促進することにより、報酬システムの重要な調節因子として特定されました。ただし、大脳基底核に由来するLHBへの主要な入力の性質と潜在的な変調はあまり理解されていません。大脳基底核の生産量は主に抑制性であると考えられていますが、ここでは、大脳基底核からLHBへの伝達が興奮性、グルタミン酸薬、セロトニンによって抑制されることを示しています。行動的に、この経路の活性化は嫌悪感であり、「アントレワード」信号としての役割と一致しています。大脳基底核からLHBへの興奮性投影の実証は、LHBを投げる大脳基底核ニューロンがLHBニューロン自体と同様のエンコーディング特性をどのように持つことができるかを説明しています。また、我々の結果は、うつ病に関係する神経調節物質であるアンチャーアワード興奮性シナプスとセロトニンとの間のリンクも提供します。

The lateral habenula (LHb) has recently been identified as a key regulator of the reward system by driving inhibition onto dopaminergic neurons. However, the nature and potential modulation of the major input to the LHb originating from the basal ganglia are poorly understood. Although the output of the basal ganglia is thought to be primarily inhibitory, here we show that transmission from the basal ganglia to the LHb is excitatory, glutamatergic, and suppressed by serotonin. Behaviorally, activation of this pathway is aversive, consistent with its role as an "antireward" signal. Our demonstration of an excitatory projection from the basal ganglia to the LHb explains how LHb-projecting basal ganglia neurons can have similar encoding properties as LHb neurons themselves. Our results also provide a link between antireward excitatory synapses and serotonin, a neuromodulator implicated in depression.