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無効:慢性膵炎による外分泌不足は、血清25-ヒドロキシビタミンD(25(OH)D)レベルの減少において、不足の程度に依存する可能性があります。しかし、以前の膵臓切除の有無にかかわらず膵臓癌のビタミンD欠乏症の割合と範囲に関する文献のデータは、特にこれらの患者をビタミンDを補う方法について非常にまれです。近年、ビタミンD筋骨格疾患だけでなく、心血管疾患および自己免疫疾患、癌の発症、糖尿病および全体的な死亡率にも関与する1つの要因として、ますます議論されています。 患者と方法:全部で、248人の外来患者(慢性膵炎による外分泌膵臓不足に苦しむn = 140人の患者、膵臓疾患のない膵臓n = 108人の患者を伴う/伴わない膵臓癌)、血清25を測定しました(OH)d化学発光法によるD濃度。さらに、これらの患者のうち91人(n = 65人の膵臓患者、n = 26対照)で、食事のアドバイスと組み合わせて経口ビタミンDの補給を開始し、膵臓酵素製剤との適切な置換と続いて、その後の血清25(OH)Dが続きます。決定。経口ビタミンDの用量は、1日あたり1000 IUから1×20,000 IUを超える1000 IU、または1日あたり20,000 IUから1日あたり20,000 IUまで変化しました。malassimilation。さらに、パイロット試験では、これらの患者の121と105の血清でビタミンAとEをそれぞれ測定しました(RESP。)(HPLC法)。 結果:血清25(OH)D濃度は、膵臓疾患の患者の93%で30 ng/ml未満であり、77.9%<20 ng/ml、32.1%で<10 ng/ml、9.3で4 ng/ml未満でした。%。結果は、慢性膵炎に苦しむ患者および膵臓腫瘍疾患の患者の患者に匹敵し、以前の腫瘍切除の有無にかかわらず(n = 51ホイップル処置、n = 11左切除、n = 9総腸骨摘出術)。コントロールでも同様のデータが見つかりましたが、わずかに高いだけです。しかし、ビタミンDデータとは対照的に、血清中のビタミンAとEの測定により、両方のグループの患者の大部分の患者の正常範囲内の値が得られ、説明する少なくとも1つの理由としてビタミンDの取り込みが減少したことが示唆されました。膵臓疾患患者の低血清ビタミンD濃度。研究されたすべての患者における経口ビタミンDの個々の補給(n = 91)は、血清25(OH)D濃度が正常範囲に増加した(コントロールでは14.2±5.8、最大42.3±12、11.9±7.4から46.6までの11.9±7.4膵臓病患者の±15.7)。ただし、継続的な長期補給患者のサブグループのデータは、膵臓疾患のある患者の中には、コントロールと比較して、単一の患者では1日あたり最大20000 IUのビタミンD補給が有意に高い場合があることを示唆しています。 結論:結果は、ビタミンD欠乏症が、さまざまな理由と我々のコントロールの外分泌不足に苦しむ患者の一般的な問題であることを示しています。日焼けが不十分なことは別として、外分泌膵臓不足、および食物によるビタミンDの摂取量が少なすぎると、低血清25(OH)の主な原因を表しているようです。ほぼすべての患者で、血清25(OH)D濃度は、ルーチン血清コントロールに基づく個々の療法の場合にビタミンDの経口補給によって正常化することができます。
無効:慢性膵炎による外分泌不足は、血清25-ヒドロキシビタミンD(25(OH)D)レベルの減少において、不足の程度に依存する可能性があります。しかし、以前の膵臓切除の有無にかかわらず膵臓癌のビタミンD欠乏症の割合と範囲に関する文献のデータは、特にこれらの患者をビタミンDを補う方法について非常にまれです。近年、ビタミンD筋骨格疾患だけでなく、心血管疾患および自己免疫疾患、癌の発症、糖尿病および全体的な死亡率にも関与する1つの要因として、ますます議論されています。 患者と方法:全部で、248人の外来患者(慢性膵炎による外分泌膵臓不足に苦しむn = 140人の患者、膵臓疾患のない膵臓n = 108人の患者を伴う/伴わない膵臓癌)、血清25を測定しました(OH)d化学発光法によるD濃度。さらに、これらの患者のうち91人(n = 65人の膵臓患者、n = 26対照)で、食事のアドバイスと組み合わせて経口ビタミンDの補給を開始し、膵臓酵素製剤との適切な置換と続いて、その後の血清25(OH)Dが続きます。決定。経口ビタミンDの用量は、1日あたり1000 IUから1×20,000 IUを超える1000 IU、または1日あたり20,000 IUから1日あたり20,000 IUまで変化しました。malassimilation。さらに、パイロット試験では、これらの患者の121と105の血清でビタミンAとEをそれぞれ測定しました(RESP。)(HPLC法)。 結果:血清25(OH)D濃度は、膵臓疾患の患者の93%で30 ng/ml未満であり、77.9%<20 ng/ml、32.1%で<10 ng/ml、9.3で4 ng/ml未満でした。%。結果は、慢性膵炎に苦しむ患者および膵臓腫瘍疾患の患者の患者に匹敵し、以前の腫瘍切除の有無にかかわらず(n = 51ホイップル処置、n = 11左切除、n = 9総腸骨摘出術)。コントロールでも同様のデータが見つかりましたが、わずかに高いだけです。しかし、ビタミンDデータとは対照的に、血清中のビタミンAとEの測定により、両方のグループの患者の大部分の患者の正常範囲内の値が得られ、説明する少なくとも1つの理由としてビタミンDの取り込みが減少したことが示唆されました。膵臓疾患患者の低血清ビタミンD濃度。研究されたすべての患者における経口ビタミンDの個々の補給(n = 91)は、血清25(OH)D濃度が正常範囲に増加した(コントロールでは14.2±5.8、最大42.3±12、11.9±7.4から46.6までの11.9±7.4膵臓病患者の±15.7)。ただし、継続的な長期補給患者のサブグループのデータは、膵臓疾患のある患者の中には、コントロールと比較して、単一の患者では1日あたり最大20000 IUのビタミンD補給が有意に高い場合があることを示唆しています。 結論:結果は、ビタミンD欠乏症が、さまざまな理由と我々のコントロールの外分泌不足に苦しむ患者の一般的な問題であることを示しています。日焼けが不十分なことは別として、外分泌膵臓不足、および食物によるビタミンDの摂取量が少なすぎると、低血清25(OH)の主な原因を表しているようです。ほぼすべての患者で、血清25(OH)D濃度は、ルーチン血清コントロールに基づく個々の療法の場合にビタミンDの経口補給によって正常化することができます。
UNLABELLED: Exocrine pancreatic insufficiency due to chronic pancreatitis may result--depending on the degree of insufficiency--, in a decrease in serum 25-hydroxyvitamin D (25(OH)D) level. However, the data in the literature concerning the rate and extent of vitamin D deficiency in pancreatic cancer with or without previous pancreas resection, are very rare, in particular regarding the question how to supplement these patients with vitamin D. In recent years, vitamin D is increasingly being discussed as one factor involved not only in musculo-skeletal diseases but also in cardiovascular and autoimmune diseases, cancer development, diabetes mellitus and overall mortality. PATIENTS AND METHODS: In all, 248 ambulatory patients (n=140 patients suffering from exocrine pancreatic insufficiency due to chronic pancreatitis, pancreatic cancer with/without previous resections of the pancreas n=108 patients without pancreatic disease), we measured the serum 25(OH)D concentrations by the chemoluminescence method. In addition, in 91 of these patients (n=65 pancreatic patients, n=26 controls), we started supplementation with oral vitamin D in combination with dietary advice and adequate substitution with pancreatic enzyme preparations, followed by subsequent serum 25(OH)D determinations. The oral vitamin D doses varied from 1000 IU per day over 1× 20,000 IU per week, or 2-3 times 20,000 IU per week up to 20,000 IU per day in single patients, depending on the underlying disease and the estimated degree of maldigestion/malassimilation. In addition, in a pilot trial vitamins A and E were measured in the serum from 121 and 105 of these patients respectively (resp.) (HPLC method). RESULTS: Serum 25(OH)D concentrations were <30 ng/ml in 93% of the patients with pancreatic diseases,<20 ng/ml in 77.9%, <10 ng/ml in 32.1% and <4 ng/ml in 9.3%. The results were comparable to those in patients suffering from chronic pancreatitis and those with pancreatic tumor disease, with or without a previous tumor resection (n=51 Whipple procedure, n=11 left resection, n=9 total duodeno-pancreatectomy). Similar data were also found in the controls, only slightly higher. In contrast to the vitamin D data, however, determination of vitamins A and E in the serum resulted in values within the normal range for the majority of the patients of both groups, suggesting a diminished vitamin D uptake as being at least one reason to explain the low serum vitamin D concentrations in the patients with pancreatic diseases. Individual supplementation with oral vitamin D in all patients studied (n=91) resulted in an increase of the serum 25(OH)D concentrations into the normal range (14.2±5.8 up to 42.3±12 in controls, 11.9±7.4 up to 46.6±15.7 in patients with pancreatic diseases). The data of a subgroup of patients with continuous long-term supplementation, however, suggest that some patients with pancreatic diseases may need a significantly higher vitamin D supplementation, up to 20000 IU per day in single patients, compared to the controls. CONCLUSION: The results demonstrate that vitamin D deficiency is a common problem in patients suffering from exocrine pancreatic insufficiency from various reasons as well as in our controls. Apart from insufficient sun exposure, exocrine pancreatic insufficiency, as well as a too low vitamin D uptake with food seem to represent the main causes of low serum 25(OH)D. In nearly all patients, the serum 25(OH)D concentrations could be normalized by oral supplementation of vitamin D in the case of individual therapy based on routine serum controls.
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