不名誉な排出：切断されたE-カドヘリン断片の発癌性の役割

強い細胞細胞相互作用は、癌細胞の可動性に対する主要な障壁を表しており、E-カドヘリンによる細胞間接着の喪失は、浸潤性疾患に対する癌の進行中に発生する根本的な変化です。しかし、一部の攻撃的な癌腫は、E-カドヘリン発現を含む分化した上皮細胞の特性を保持しています。新たな証拠は、E-カドヘリンのタンパク質分解が腫瘍の成長、生存、運動性を促進する断片を生成し、E-カドヘリン切断がこの腫瘍抑制因子を発癌性因子に変換することを示唆することを示しています。このレビューでは、がんの進行のモジュレーターとしての切断されたE-カドヘリン断片の新たな役割について説明し、この研究の翻訳および臨床的意味を調査します。

Strong cell-cell interactions represent a major barrier against cancer cell mobility, and loss of intercellular adhesion by E-cadherin is a fundamental change that occurs during the progression of cancer to invasive disease. However, some aggressive carcinomas retain characteristics of differentiated epithelial cells, including E-cadherin expression. Emerging evidence indicates that proteolysis of E-cadherin generates fragments that promote tumor growth, survival, and motility, suggesting that E-cadherin cleavage converts this tumor suppressor into an oncogenic factor. In this review we discuss the emerging roles of cleaved E-cadherin fragments as modulators of cancer progression, and explore the translational and clinical implications of this research.