バナジウム化合物の生化学的および医学的重要性

バナジウムは遷移金属のグループに属し、化石燃料の燃焼により、大規模な都市凝集体の空気および土壌汚染物質に存在します。それは、多数の無機化合物（硫酸ナトリウム、メタバナデートナトリウム、オルソバナデートナトリウム、バナジウム五酸化物）を形成し、有機化合物（BMOV、BEOV、METVAN）を含む複合体を形成します。研究モデルに応じて、バナジウム化合物は抗腫瘍または発がん性特性を示します。バナジウム化合物は、フェントンの反応または大気酸素との反応の結果としてROSを生成します。それらはCdc25B（2）ホスファターゼを不活性化し、CDC25Cの分解を引き起こし、G（2）/M相停止を誘導します。細胞では、バナジウム化合物は、PI3K-PKB/AKT-MTOR、NF-κB、MEK1/2-ERKを含む多数のシグナル伝達経路と転写因子を活性化します。バナジウム化合物はp53依存性アポトーシスを阻害し、機能性p53タンパク質を含む細胞のS相への侵入を促進します。さらに、バナジウム化合物、特に有機誘導体には、インスリン模倣および抗糖尿病の特性があります。バナジウムは、動物や臨床試験で血糖値を低く化合物にします。また、タンパク質チロシンホスファターゼ1bの活性を阻害します。PI3K-PKB/AKT経路を活性化することにより、Vanadium Compaundsは、GLUT4トランスポーターによるグルコースの細胞取り込みを増加させます。PKB/AKT経路は、グリコーゲンシンターゼキナーゼ-3を不活性化するためにも使用されます。炎症反応に対するバナジウム化合物の影響は完全には研究されていません。五酸化バナジウムは、COX-2の発現と、ヒト肺線維芽細胞モデルにおける炎症誘発性サイトカインの放出を引き起こします。他のバナジウム化合物は、IKKβを活性化することにより、マクロファージのNF-κBを活性化します。

Vanadium belongs to the group of transition metals and is present in the air and soil contaminants in large urban agglomerations due to combustion of fossil fuels. It forms numerous inorganic compounds (vanadyl sulfate, sodium metavanadate, sodium orthovanadate, vanadium pentoxide) as well as complexes with organic compounds (BMOV, BEOV, METVAN). Depending on the research model, vanadium compounds exhibit antitumor or carcinogenic properties. Vanadium compounds generate ROS as a result of Fenton's reaction or of the reaction with atmospheric oxygen. They inactivate the Cdc25B(2) phosphatase and lead to degradation of Cdc25C, which induces G(2)/M phase arrest. In cells, vanadium compounds activate numerous signaling pathways and transcription factors, including PI3K-PKB/Akt-mTOR, NF-κB, MEK1/2-ERK, that cause cell survival or increased expression and release of VEGF. Vanadium compounds inhibit p53-dependent apoptosis and promote entry into the S phase of cells containing functional p53 protein. In addition, vanadium compounds, in particular organic derivatives, have insulin-mimetic and antidiabetic properties. Vanadium compounds lower blood glucose levels in animals and in clinical trials. They also inhibit the activity of protein tyrosine phosphatase 1B. By activating the PI3K-PKB/Akt pathway, vanadium compaunds increase the cellular uptake of glucose by the GLUT4 transporter. The PKB/Akt pathway is also used to inactivate glycogen synthase kinase-3. The impact of vanadium compounds on inflammatory reactions has not been fully studied. Vanadium pentoxide causes expression of COX-2 and the release of proinflammatory cytokines in a human lung fibroblast model. Other vanadium compounds activate NF-κB in macrophages by activating IKKβ.