アポシニン投与は、ラット肝臓の代謝と抗酸化系のフルクトースが豊富な食事によって誘発される変化を防ぎます

本研究では、f（フルクトース） - リッチダイエット誘発性肝OS（酸化ストレス）および代謝変化におけるNADPHオキシダーゼの役割と、アポシニンの共政府による予防を調査しました。Wistarラットは、（i）コントロールダイエット、（ii）飲料水中の対照食と10％f、（iii）飲料水（CA）および（iv）fでアポシニンを使用したコントロールダイエットで21日間与えられました。さらに、飲料水中のアポシニン（FA）。血糖、トリグリセリド血症、ネファス（エステル化していない脂肪酸）およびインスリナ血症が決定されました。肝臓では、（I）NADPHオキシダーゼ活性、および遺伝子とタンパク質の発現を測定しました。（ii）タンパク質カルボニル基、GSHおよびTBARSS（チオバルビツール酸反応性物質）;（iii）カタラーゼ、cuzn-sod（スーパーオキシドジスムターゼ）およびMn-sod発現。（iv）肝臓のグリコーゲンと脂質含有量。（V）GK（グルコキナーゼ）、G6Pase（グルコース-6-ホスファターゼ）およびG6PDH（グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ）活性。（VI）FAS（脂肪酸合成酵素）、GPAT（グリセロール-3-リン酸アシルトランスフェラーゼ）、G6PaseおよびG6PDH、IL-1β（インターロイキン-1β）、PAI-1（プラスミノーゲン - 活性化因子阻害剤-1）およびTNFα（腫瘍壊死因子（腫瘍壊死因子）α）遺伝子発現;（VII）IκBα（核因子κBαの阻害剤）タンパク質発現。F fed動物は、高血清タグ（トリアシルグリセロール）、NEFAおよびインスリンレベル、高肝臓NADPHオキシダーゼ活性/発現、OSマーカーの増加、抗酸化酵素発現の減少、およびグリコーゲン、タグストレージとGK、G6Pase、G6PDH活性の増加を有していました。また、G6Pase、G6PDH、FAS、GPAT、TNFα、IL-1β遺伝子発現が高く、IκBα発現が低下しました。Apocyninのf fedラットへの共同投与により、これらの異常のほとんどの発生が妨げられました。結論として、NADPHオキシダーゼは、F誘発性肝OSの産生において重要な役割を果たし、おそらく肝臓脂肪症のメカニズムでも重要な役割を果たし、T2DMの予防/治療に対する潜在的な有用性（2型糖尿病）を示唆しています。

In the present study, we investigated the role of NADPH oxidase in F (fructose)-rich-diet-induced hepatic OS (oxidative stress) and metabolic changes, and their prevention by apocynin co-administration. Wistar rats were fed for 21 days on (i) a control diet, (ii) a control diet plus 10% F in the drinking water, (iii) a control diet with apocynin in the drinking water (CA) and (iv) F plus apocynin in the drinking water (FA). Glycaemia, triglyceridaemia, NEFAs (non-esterified fatty acids) and insulinaemia were determined. In the liver, we measured (i) NADPH oxidase activity, and gene and protein expression; (ii) protein carbonyl groups, GSH and TBARSs (thiobarbituric acid-reactive substances); (iii) catalase, CuZn-SOD (superoxide dismutase) and Mn-SOD expression; (iv) liver glycogen and lipid content; (v) GK (glucokinase), G6Pase (glucose-6-phosphatase) and G6PDH (glucose-6-phosphate dehydrogenase) activities; (vi) FAS (fatty acid synthase), GPAT (glycerol-3-phosphate acyltransferase), G6Pase and G6PDH, IL-1β (interleukin-1β), PAI-1 (plasminogen-activator inhibitor-1) and TNFα (tumour necrosis factor α) gene expression; and (vii) IκBα (inhibitor of nuclear factor κB α) protein expression. F-fed animals had high serum TAG (triacylglycerol), NEFA and insulin levels, high liver NADPH oxidase activity/expression, increased OS markers, reduced antioxidant enzyme expression, and increased glycogen, TAG storage and GK, G6Pase and G6PDH activities. They also had high G6Pase, G6PDH, FAS, GPAT, TNFα and IL-1β gene expression and decreased IκBα expression. Co-administration of apocynin to F-fed rats prevented the development of most of these abnormalities. In conclusion, NADPH oxidase plays a key role in F-induced hepatic OS production and probably also in the mechanism of liver steatosis, suggesting its potential usefulness for the prevention/treatment of T2DM (Type 2 diabetes mellitus).