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Pharmacology & therapeutics2012Sep01Vol.135issue(3)

グレリンのシグナル伝達と肥満:ストレス、気分、食べ物の報酬のインターフェースで

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
  • Review
概要
Abstract

ストレス、気分、食物摂取の複雑な関係の根底にあるニューロン回路は徐々に解明されており、いくつかの研究は、末梢由来ホルモンであるグレリンの重要な役割を示唆しています。環境リスク因子としての肥満をストレス、不安、うつ病などの精神障害に結び付ける証拠が蓄積されています。グレリンは、食物摂取を刺激するための末梢からの唯一の既知のオレキシベニックホルモンです。血漿グレリンレベルは生理学的ストレスの条件下で強化され、グレリンは最近、ストレス誘発性食品報酬行動において重要な役割を果たすことが示唆されています。さらに、慢性ストレスまたは非定型のうつ病は、カロリー密に密集した「快適な食品」の摂取の増加と相関することをしばしば実証されており、肥満の増加の主要な貢献者の1つとして関与しています。最近の証拠は、グレリンが食欲と報酬回路の恒常性制御の界面における重要な要因として、食物摂取の快楽的側面を調節することを示唆しています。したがって、グレリンの報酬関連の摂食は、アルコールを含む虐待の薬への依存への関与と同様に、特定の食品への依存症の発達における重要な要因としての地位を明らかにする可能性があります。このレビューでは、食物、気分、ストレスの間の緊密な相互作用と肥満の発達を示す蓄積された証拠を強調します。グレリン作動系は、成功した抗肥満薬物療法の開発の効果的な標的と考えています。これは、食欲に影響を与えるだけでなく、食物のやりがいのある特性を選択的に調節し、ストレス、不安、うつ病の状態における心理的幸福への影響を選択します。

ストレス、気分、食物摂取の複雑な関係の根底にあるニューロン回路は徐々に解明されており、いくつかの研究は、末梢由来ホルモンであるグレリンの重要な役割を示唆しています。環境リスク因子としての肥満をストレス、不安、うつ病などの精神障害に結び付ける証拠が蓄積されています。グレリンは、食物摂取を刺激するための末梢からの唯一の既知のオレキシベニックホルモンです。血漿グレリンレベルは生理学的ストレスの条件下で強化され、グレリンは最近、ストレス誘発性食品報酬行動において重要な役割を果たすことが示唆されています。さらに、慢性ストレスまたは非定型のうつ病は、カロリー密に密集した「快適な食品」の摂取の増加と相関することをしばしば実証されており、肥満の増加の主要な貢献者の1つとして関与しています。最近の証拠は、グレリンが食欲と報酬回路の恒常性制御の界面における重要な要因として、食物摂取の快楽的側面を調節することを示唆しています。したがって、グレリンの報酬関連の摂食は、アルコールを含む虐待の薬への依存への関与と同様に、特定の食品への依存症の発達における重要な要因としての地位を明らかにする可能性があります。このレビューでは、食物、気分、ストレスの間の緊密な相互作用と肥満の発達を示す蓄積された証拠を強調します。グレリン作動系は、成功した抗肥満薬物療法の開発の効果的な標的と考えています。これは、食欲に影響を与えるだけでなく、食物のやりがいのある特性を選択的に調節し、ストレス、不安、うつ病の状態における心理的幸福への影響を選択します。

The neuronal circuitry underlying the complex relationship between stress, mood and food intake are slowly being unravelled and several studies suggest a key role herein for the peripherally derived hormone, ghrelin. Evidence is accumulating linking obesity as an environmental risk factor to psychiatric disorders such as stress, anxiety and depression. Ghrelin is the only known orexigenic hormone from the periphery to stimulate food intake. Plasma ghrelin levels are enhanced under conditions of physiological stress and ghrelin has recently been suggested to play an important role in stress-induced food reward behaviour. In addition, chronic stress or atypical depression has often demonstrated to correlate with an increase in ingestion of caloric dense 'comfort foods' and have been implicated as one of the major contributor to the increased prevalence of obesity. Recent evidence suggests ghrelin as a critical factor at the interface of homeostatic control of appetite and reward circuitries, modulating the hedonic aspects of food intake. Therefore, the reward-related feeding of ghrelin may reveal itself as an important factor in the development of addiction to certain foods, similar to its involvement in the dependence to drugs of abuse, including alcohol. This review will highlight the accumulating evidence demonstrating the close interaction between food, mood and stress and the development of obesity. We consider the ghrelinergic system as an effective target for the development of successful anti-obesity pharmacotherapies, which not only affects appetite but also selectively modulates the rewarding properties of food and impact on psychological well-being in conditions of stress, anxiety and depression.

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