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目的/仮説：2型糖尿病は、インスリン抵抗性とVLDL-トリアシルグリセロール（VLDL-TAG）の吸収後分泌の増加によって特徴付けられます。内因性VLDLタグ分泌の食後抑制が異常であるかどうか（高脂血症と2型糖尿病を結び付ける発見）は不明です。 方法：2型糖尿病の男性と8人の健康な男性が、脂肪のないテストの食事の前後に研究されました（安静時エネルギー消費の40％）。VLDL-TAG動力学は、非定常状態計算を使用して[1-（14）C]トリオレインVLDL-TAGの標識標識ex vivoのプライムコンタント注入を使用して評価されました。 結果：2型糖尿病の男性は、健康な男性よりも基底VLDLタグ分泌速度と濃度が高かった（平均±SD分泌率137±61対78±30μmol/min、[P = 0.03];食後、VLDLタグ分泌率は健康な男性で減少しました（P <0.01）が、糖尿病の男性では変化しませんでした（P = 0.47）。VLDL-TAG濃度は糖尿病の男性で増加し、健康な男性では食後に減少しました（P <0.05）。2つのグループ間のVLDLタグ分泌速度の差は有意性に近づき（p = 0.06）、VLDLタグ分泌速度の相対的な変化は、2つのグループ間で有意に異なっていました（p = 0.01）。基底VLDLタグのクリアランスは、糖尿病の男性で有意に低かった（糖尿病の男性133 [49-390] ml/min;健康なコントロール215 [137-933] ml/min [p <0.05]）。食事の摂取後、健康な男性ではクリアランスが減少しましたが（p = 0.03）、糖尿病の男性では変化しませんでした（p = 0.58）。 結論/解釈：肥満2型糖尿病患者は、無駄のない健康な男性と比較して、VLDLタグ分泌の食後抑制を損ない、食後の脂肪血症および高トリリアシルセル血症に寄与しています。
目的/仮説：2型糖尿病は、インスリン抵抗性とVLDL-トリアシルグリセロール（VLDL-TAG）の吸収後分泌の増加によって特徴付けられます。内因性VLDLタグ分泌の食後抑制が異常であるかどうか（高脂血症と2型糖尿病を結び付ける発見）は不明です。 方法：2型糖尿病の男性と8人の健康な男性が、脂肪のないテストの食事の前後に研究されました（安静時エネルギー消費の40％）。VLDL-TAG動力学は、非定常状態計算を使用して[1-（14）C]トリオレインVLDL-TAGの標識標識ex vivoのプライムコンタント注入を使用して評価されました。 結果：2型糖尿病の男性は、健康な男性よりも基底VLDLタグ分泌速度と濃度が高かった（平均±SD分泌率137±61対78±30μmol/min、[P = 0.03];食後、VLDLタグ分泌率は健康な男性で減少しました（P <0.01）が、糖尿病の男性では変化しませんでした（P = 0.47）。VLDL-TAG濃度は糖尿病の男性で増加し、健康な男性では食後に減少しました（P <0.05）。2つのグループ間のVLDLタグ分泌速度の差は有意性に近づき（p = 0.06）、VLDLタグ分泌速度の相対的な変化は、2つのグループ間で有意に異なっていました（p = 0.01）。基底VLDLタグのクリアランスは、糖尿病の男性で有意に低かった（糖尿病の男性133 [49-390] ml/min;健康なコントロール215 [137-933] ml/min [p <0.05]）。食事の摂取後、健康な男性ではクリアランスが減少しましたが（p = 0.03）、糖尿病の男性では変化しませんでした（p = 0.58）。 結論/解釈：肥満2型糖尿病患者は、無駄のない健康な男性と比較して、VLDLタグ分泌の食後抑制を損ない、食後の脂肪血症および高トリリアシルセル血症に寄与しています。
AIMS/HYPOTHESIS: Type 2 diabetes is characterised by insulin resistance and increased post-absorptive secretion of VLDL-triacylglycerol (VLDL-TAG). Whether postprandial suppression of endogenous VLDL-TAG secretion is abnormal--a finding that would link hyperlipidaemia and type 2 diabetes--remains unclear. METHODS: Eight type 2 diabetic men and eight healthy men were studied before and after a fat-free test meal (40% of resting energy expenditure). VLDL-TAG kinetics were assessed using a primed-constant infusion of ex vivo labelled [1-(14)C]triolein VLDL-TAG using non-steady-state calculations. RESULTS: Type 2 diabetic men had a higher basal VLDL-TAG secretion rate and concentration than healthy men (mean ± SD secretion rate 137 ± 61 vs 78 ± 30 μmol/min, respectively [p = 0.03]; median concentration 1.03 [range 0.58-1.75] vs 0.33 [0.13-1.14] mmol/l, respectively [p < 0.01]). Postprandially, the VLDL-TAG secretion rate decreased in healthy men (p < 0.01), but remained unchanged in diabetic men (p = 0.47). The VLDL-TAG concentration increased in diabetic men and decreased in healthy men postprandially (p < 0.05). The difference in VLDL-TAG secretion rate between the two groups approached significance (p = 0.06) and the relative change in VLDL-TAG secretion rate was significantly different (p = 0.01) between the two groups. Basal VLDL-TAG clearance was significantly lower in diabetic men (diabetic men 133 [49-390] ml/min; healthy controls 215 [137-933] ml/min [p < 0.05]). After meal ingestion, clearance decreased in healthy men (p = 0.03), but was unchanged in diabetic men (p = 0.58). CONCLUSIONS/INTERPRETATION: Obese type 2 diabetic men have impaired postprandial suppression of VLDL-TAG secretion compared with lean healthy men, contributing to their postprandial lipaemia and hypertriacylglycerolaemia.
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