水素産生を強化するためのクロストリジウムbutyricumの生化学経路をリダイレクトするための遺伝的および代謝アプローチ

よく知られているH（2）を生成する細菌を生成するクロストリジウムブタリシュムは、グルコースからの主要な副産物として乳酸、酪酸、アセテート、エタノール、およびCO（2）を生成します。ピルビン酸の乳酸、酪酸、エタノールへの変換には、NADHの酸化が含まれます。これらの副産物の形成が排除され、H（2）の収率が促進されると、NADHが増加する可能性があると仮定されました。ここで、この研究は、C。butyricum株の代謝経路のリダイレクトを介してH（2）収率を高めるための遺伝的および代謝アプローチを確立することを目的としています。エタノール形成経路は、クロストロンプラスミドを使用してAAD（アルデヒドアルコールデヒドロゲナーゼをコードする）の破壊によってブロックされました。エタノール形成だけの除去は水素産生を増加させませんでしたが、結果として生じるAAD欠損変異体は、酢酸ナトリウムの添加により、水素産生において約20％のパフォーマンスが向上しました。この研究は、好ましくない副産物エタノールと乳酸を排除することにより、水素収率を改善する可能性を実証しました。

Clostridium butyricum, a well known H(2) producing bacterium, produces lactate, butyrate, acetate, ethanol, and CO(2) as its main by-products from glucose. The conversion of pyruvate to lactate, butyrate and ethanol involves oxidation of NADH. It was hypothesized that the NADH could be increased if the formation of these by-products could be eliminated, resulting in enhancing H(2) yield. Herein, this study aimed to establish a genetic and metabolic approach for enhancing H(2) yield via redirection of metabolic pathways of a C. butyricum strain. The ethanol formation pathway was blocked by disruption of aad (encoding aldehyde-alcohol dehydrogenase) using a ClosTron plasmid. Although elimination of ethanol formation alone did not increase hydrogen production, the resulting aad-deficient mutant showed approximately 20% enhanced performance in hydrogen production with the addition of sodium acetate. This work demonstrated the possibility of improving hydrogen yield by eliminating the unfavorable by-products ethanol and lactate.